Hyperglykemi

Klassifisering i henhold til ICD-10
R73 Blodsukkeret økte
ICD-10 online (WHO versjon 2019)

Hyperglykemi ( gamle greske ὑπέρ hyper "over", γλυκύς glykys "søt" og αἷμα haima "blod", på folkemunne også overflødig sukker ) er en patologisk økt mengde av glukose i blodet ( blodsukker ). Akutt hyperglykemi dukker opp i glukosenivået, og langsiktig hyperglykemi dukker opp i HbA1c- nivået i blodet.

Hyperglykemi er det viktigste symptomet på diabetes mellitus (diabetes), der den nødvendige reguleringen av næringsstoffet glukose blir forstyrret, slik at det fra et nivå på rundt 180 mg / dl, den såkalte nyreterskelen , også skilles ut i urinen . Symptomene som oppstår i hyperglykemi spenner fra en følelse av tørst og munntørrhet til økt urinutgang (polyuria) og synsforstyrrelser til, hvis ikke ubehandlet, dødelig hyperglykemisk koma . På lang sikt er hyperglykemi betydelig involvert i de klassiske konsekvensene av sukkersykdom som hjerneslag , synstap eller nyresvikt . Behandlingen deres består i å regulere glukosenivået i blodet ved hjelp av egnede tiltak, slik som administrering av insulin .

Begrepet hyperglykemi ble definert annerledes. Fram til slutten av 1800-tallet antok medisinen at enhver forekomst av sukker i blodet må betraktes som patologisk. I 1885 ble det erkjent at sukker også forekommer i blodet hos friske mennesker, og at økt utskillelse av urin bare er et tegn på sykdom til en verdi av rundt 210 til 260 mg / dl . I henhold til dagens definisjon overstiger ikke blodsukkernivået hos friske individer 100 mg / dl på tom mage, og ifølge en sukkerstresstest (oGTT), overstiger ikke 140 mg / dl. Med diabetes er det over 125 mg / dl på tom mage og over 200 mg / dl med oGTT. Det ”grå området” i mellom er også kjent som mellomliggende hyperglykemi og medfører statistisk høyere risiko for å utvikle diabetes mellitus.

Hendelse

Blodsukkernivået hos friske individer bør være under 100 mg / dl på tom mage (dvs. minst 8 timer etter siste kaloriinntak) og under 140 mg / dl etter en sukkerstresstest . Hvis kroppen får i seg mat, absorberes glukose og annet sukker , med noen få unntak, via tarmen og transporteres til leveren via portvenesirkulasjonen ( enterohepatisk sirkulasjon ) før de kommer inn i blodet . Gjennom ulike reguleringsmekanismer holdes blodsukkernivået hos friske mennesker konstant på lang sikt på rundt 70 til 80 mg / dl. Hvis glukosenivået i den enterohepatiske sirkulasjonen stiger som et resultat av et karbohydratrikt matinntak, stimuleres betacellene i bukspyttkjertelen til å frigjøre det blodsukkersenkende hormonet insulin for å holde glukosenivået i blodet konstant. Hvis denne reguleringen mislykkes, eller hvis insulinet mister effektiviteten, oppstår kortvarig eller langvarig hyperglykemi.

Hyperglykemi er det viktigste symptomet på diabetes mellitus, men det er ikke et pålitelig kriterium for dette. Selv en Cushings sykdom (forhøyede kortisolnivåer ), en akromegali (økt veksthormonnivå ), en feokromocytom (økte nivåer av adrenalin og noradrenalin ), en hypertyreose (for eksempel på grunn av Graves sykdom ), jernavleiringer i betaceller i bukspyttkjertelen ( hemokromatose kan) og medisiner utløser dem. Det kan også forekomme med infeksjoner , etter hjerteinfarkt , hjerneslag eller anestesi . Hos kvinner kan det på grunn av høye progesteronnivåer i Zwischenbrunst føre til en økning i blodsukkeret i blodet, hos katter kan stress utløse en langvarig hyperglykemi.

Fremvekst

Øyer av Langerhans i bukspyttkjertelen ( insulin merket med blått og glukagon i rødt. Diameteren på holmen er 0,2 til 0,5 mm)

Det er forskjellige grunner til at kroppen ikke kan stabilisere blodsukkernivået i det fysiologiske området. De vanligste årsakene til en økning i blodsukkernivået er redusert respons av sukkerlagrende celler som fett og muskelceller på insulin ( insulinresistens ) på grunn av overforbruk av karbohydrater og sukker eller redusert insulinsekresjon i bukspyttkjertelen. I det tidligere tilfellet kan insulinfrigjøringen til og med økes. Det er derfor Verdens helseorganisasjon gir råd om sukkeravgift for å oppnå en merkbar reduksjon i sukkerforbruket, slik at færre mennesker lider av overvekt , fedme og diabetes .

Veksthormonnivået ( somatropin ) hos friske mennesker økes bare når insulinnivået er for lavt. Det øker blodsukkernivået ved å hemme opptaket av sukker i fett og muskelceller, samt redusere sukkerforbruket ved å øke tilførselen av fett ( fettsyreoksidasjon ), spesielt i muskler. Hvis begge hormonene økes, kan hyperglykemi oppstå fordi den blodsukkersenkende effekten av insulin på de sukkerlagrende cellene da er begrenset.

Kortisol øker blodsukkernivået. Spesielt stimulerer det dannelsen av nytt sukker i kroppen og reduserer samtidig sukkerforbruket . Derfor motvirker det blodsukkersenkende insulin. Hvis det er et overskudd av kortisol ( Cushings syndrom , stress), øker blodsukkernivået.

Adrenalin og noradrenalin fører samtidig til økt dannelse og frigjøring av glukose , samt til en hemming av frigjøringen av insulin. Forhøyede nivåer, slik som de som finnes i feokromocytom , fører til hyperglykemi.

I tilfelle av en overaktiv skjoldbruskkjertel , glykogenolyse og glukoneogenese blir stimulert, i hemokromatose , den økte jernnivået i bukspyttkjertelen fører til siderose og fibrose , som deretter også påvirker funksjonen av de insulindannende beta-celler . Når økt glukagonoma forårsaker glukagon, øker glukoneogenesen med en samtidig reduksjon av glykogenolyse og glukoseforbruk.

Alvorlige sykdommer som hjerteinfarkt , alvorlige infeksjoner eller traumer , som anestesi, kan forårsake hyperglykemi. Årsaken er den post-aggressive metabolismen utløst av dette , noe som fører til perifer insulinresistens , hvor administrering av insulin ikke fører til tilstrekkelig senking av blodsukkernivået. Et spesielt tilfelle av hyperglykemi om morgenen mens insulinbehandling pågår er: Somogyi-effekten , der for eksempel overdreven administrering om kvelden av insulin fører til nattlig hypoglykemi og påfølgende reaktiv hyperglykemi. The dawn fenomenet er hyperglykemi som oppstår når den økte insulinbehovet i andre halvdel av natten er ikke kompensert for som følge av økt GH utskillelse på dette tidspunktet , for eksempel som følge av nattlige fall i effektiviteten av en forsinket insulin etter en enkelt dose om morgenen.

Kliniske manifestasjoner

Eksempel på hyperglykemi på dagtid
Mikroangiopati, som er typisk for langvarig hyperglykemi. Et mikroskopisk bilde av en farget del av en nyre er vist. I midten er det et ovalt, hvitt område, det indre av et blodkar. Dette er grunnen til at det kan sees en kraftig fortykket veggstruktur som skiller seg ut fra omgivelsene med en litt mørkere nyanse. Til høyre over er et mindre kar med samme symptom.

Symptomene på hyperglykemi avhenger av omfanget og varigheten av det høye blodsukkernivået. En typisk kombinasjon av symptomer som fører til mistanke om hyperglykemi (og dermed diabetes mellitus) som årsak er hyppig vannlating av store mengder urin samtidig som du føler deg tørst til tross for store mengder drikke. I tillegg er det ofte uspesifikke kliniske tegn som dehydrering , svakhet, svimmelhet , synsforstyrrelser, magesmerter , kvalme , oppkast , svekkede muskelreflekser , tørr munn og tørr hud. I alvorlige tilfeller som fører til hyperglykemisk koma , blir pasientene stadig bevisstløse, og hvis de ikke blir behandlet, kan de også dø av det.

Akutt kortvarig hyperglykemi kan for eksempel påvises ved hjelp av en sukkerbelastningstest , men forårsaker ingen typiske kliniske symptomer så lenge de ikke overskrider nyreterskelen (ca. 180 til 200  mg / dl ). Deres kliniske betydning, spesielt med hensyn til utvikling av følgeskader , avhenger av frekvensen og varigheten og kan estimeres ved hjelp av HbA1c . Hvis nyreterskelen overskrides, er det økt urinutskillelse , spesielt på grunn av sukkerens vannbindende egenskap og den tilhørende reduksjonen i vannreabsorpsjon fra den primære urinen i nyrene . Den resulterende økende dehydrering av kroppen er ansvarlig for følelsen av tørst . Kan forberede mengden erstatter ikke tilstrekkelig væsketap, så det kommer til dehydrering . Hvis denne utviklingen av sykdommen ikke gjenkjennes og behandles, er resultatet en bevissthetshimmel opp til hyperosmolar koma , spesielt med svært høye blodsukkerverdier (> 600 mg / dl) i flere dager . Samlet sett er det en relativ insulinmangel i hyperosmolar koma, slik at det ikke er uvanlig at det ikke er tilstrekkelig insulin til tilstrekkelig å hemme lipolyse. Dannelsen av ketonlegemer resulterer i metabolsk acidose , som vanligvis er relativt moderat , dvs. hyper surhet i blodet. En annen form for uklarhetsbevissthet assosiert med hyperglykemi er ketoacidotisk koma , der blodsukkernivået kan være betydelig lavere enn i hyperosmolar koma. Årsaken er imidlertid mindre dehydrering enn fullstendig mangel på insulin som årsak til en generelt mye mer uttalt acidose enn i hyperosmolar koma. Acidosen er forårsaket av lipolyse som er uhemmet på grunn av mangel på insulin og tilhørende dannelse av ketonkroppen. Det er mer sannsynlig at hyperosmolar koma forekommer ved type II diabetes (fortsatt eksisterende insulinproduksjon) og ketoacidotisk koma mer sannsynlig ved type I diabetes (mangel på insulin). I sistnevnte kan hyperglykemi sees på som et medfølgende symptom, men ikke som en kausal tilstand, som i tilfelle hyperosmolar sykdom.

I akutte tilfeller tilskrives synsforstyrrelser forårsaket av svingninger i blodsukkernivået mindre diabetisk retinopati enn endringer i linsens vanninnhold og glasslegemet . Magesmerter kan også følge hyperglykemi og til og med ligne en akutt mage . Årsaken i disse tilfellene er diabetisk pseudoperitonitt , utløst av hyperperistaltikk i mage-tarmkanalen som et resultat av acidose. Svekkelsen av muskelrefleksene (for eksempel patellarsenrefleksen ) i forbindelse med hyperglykemi anses å være de første tegn på diabetisk polyneuropati , men acidose som sådan fører til en reduksjon i hastigheten på sammentrekning av musklene uavhengig av blodsukkeret. nivå .

Langvarig hyperglykemi fører til ukontrollert akkumulering av sukker på proteiner ( endogen glykering ), som skaper glykoproteiner , såkalte AGEs ( avanserte glykasjonsendeprodukter ). Klinisk er disse av særlig betydning. I diagnostikk brukes HbA1c som glykoprotein i hemoglobin. Spesielt er skaden på kjellermembranen betydelig. På grunn av innskudd fra ALDER der endrer det egenskapene. Som et resultat blir det større porer og mister negative ladningsbærere. En mikroangiopati utvikler seg. For eksempel endres deres elektrostatiske og mekaniske filteregenskaper også i nyrene, noe som gjør dem permeable for proteiner som albumin og som et resultat proteiner i urinen og, når sykdommen utvikler seg, nyreinsuffisiens . Diabetisk retinopati , nevropati og perifer makroangiopati er ytterligere komplikasjoner av mikroangiopati . Denne ukontrollerte akkumuleringen av sukker påvirker også cellemembranen i de røde blodcellene, så vel som andre lipo- og seroproteiner.

Undersøkelsesmetoder

Ulike blodsukkermålere som passer for raske tester

Den blodsukker blir vanligvis målt ved hjelp av kapillar-eller veneblod. En måling av sukkerinnholdet i urinen kan også gi informasjon ( nyreterskel ). Enhetene indikerer vanligvis nivået av blodsukkernivået i enheten mg / dl (milligram per desiliter), men i sjeldne tilfeller kan det også gis i mmol / l ( millimol per liter), hvor 1000 mg / dl er omtrent 0 .05549 mol / l.

I tillegg til en presis kvantitativ analyse er laboratorietester (for eksempel ved hjelp av reduksjonsmetoden i følge Hagedorn-Jensen ) en regel, spesielt i nødssituasjoner, men også pålitelige for selvregulering av mulige påvisninger av størrelsen på hyperglykemi. semikvantitativ analyse). Raske tester er egnet for dette, der blodet påføres en teststrimmel og forårsaker misfarging der. Denne misfargingen avleses deretter optisk ved hjelp av en blodsukkermåler . Det er også teststrimler som tillater en meningsfull vurdering uten verktøy, dvs. med det blotte øye. Mikroorganismer i urinen og røde blodlegemer i blodet bruker vanligvis glukose. Som et resultat kan avlesninger fra prøver som har vært feil lagret i lang tid, vise falske lave verdier.

For å vurdere det langsiktige løpet av blodsukkernivået, er bestemmelsen av glykhemoglobin HbA 1c fra det venøse blodet egnet. Det er basert på det faktum at avhengig av nivået på sukker i blodet, binder mer eller mindre sukker seg til hemoglobinet ( glykering ). HbA 1c- nivået viser det gjennomsnittlige sukkernivået de siste 6 til 8 ukene. Faser av hypoglykemi og hyperglykemi, som veksler med hverandre, kan til og med resultere i normale HbA 1c- nivåer på denne måten og dermed falskt føre til normale blodsukkerverdier.

patologi

  • Skildring av kjellermembranen

  • Skjematisk fremstilling av kjellermembranen. Også synlig under et lysmikroskop, em kan bare sees under et elektronmikroskop

  • Bilde av kjellermembranen og basalamina, som bare kan visualiseres med et elektronmikroskop

Hyperglykemi kan knapt bevises patologisk-anatomisk (selv i tilfelle dødsfall på grunn av en form for diabetisk koma) med tilstrekkelig sikkerhet. Årsaken til dette er autolysen som oppstår etter døden . For eksempel forsvinner granulatene i B-cellene veldig raskt, bare innholdet av brennevin til laktose og glukose økes med en diabetisk koma. Langsiktige strukturelle endringer som amyloidose i øyene i Langerhans eller glomerulosklerose er gjenkjennelige etter døden .

På lang sikt fører hyperglykemi til glykosylering (uten involvering av enzymer , og det er derfor det også er kjent som glykering ) av forskjellige proteiner . En viktig konsekvens er mikroangiopati på grunn av endringer i kjellermembranen i kapillærene. Dette ser ut til å være fortykket. Siden permeabiliteten forstyrres før langtidseffekter oppstår, er det en økning i albumin i vevet utenfor kapillærene (ekstra kapillærrom). Dette gjelder ikke bare områder der typiske langtidseffekter som diabetisk retinopati , nevropati , perifer makroangiopati og nyreinsuffisiens forekommer, men også andre områder som muskler .

behandling

Når det gjelder behandling, må det skilles mellom akutt intervensjon og langvarig behandling (→ behandling av diabetes mellitus ). Det avhenger også av alvorlighetsgraden av hyperglykemi.

Hvis det for eksempel blir funnet noe forhøyede blodsukkernivåer under en forebyggende medisinsk kontroll , er ingen akutte, blodsukkersenkende tiltak indikert, men heller ytterligere diagnostikk. Hvis en blodsukkerbelastningstest avslører nedsatt glukosetoleranse uten at HbA1c- nivået økes, er forbedringer i livsstil som kostholdstiltak med særlig hensyn til glykemisk indeks av matvarer vanligvis tilstrekkelig. Hvis HbA1c-nivået samtidig økes moderat i betydningen manifest diabetes mellitus , må det kontrolleres i hvilken grad kostholdstiltak er tilstrekkelig eller om administrering av medisiner er nødvendig.

Ved sterkt økte verdier fra rundt 250 mg / dl (13,9 mmol / l) til 300 mg / dl (16,7 mmol / l), selv i fravær av medfølgende symptomer, er det nødvendig med rask handling med sikte på å normalisere blodsukker og så videre forhindre diabetisk koma. Administrering av insulin er spesielt egnet for akutt terapi .

Hvis det allerede er diabetisk koma, er akutt medisinsk inngrep nødvendig. (→ Diabetisk koma, seksjonsterapi )

Forebygging og utsikter til utvinning

Hos friske mennesker, bortsett fra den generelt gjeldende regelen om en sunn livsstil, er ingen spesifikk forebygging indikert, ettersom kroppen naturlig kan holde blodsukkernivået innenfor normale grenser. Imidlertid, hvis det er en glukosemetabolismeforstyrrelse, er regelmessige kontroller med god overholdelse av behandlingen avgjørende, ikke bare med hensyn til komaforebygging, men spesielt med hensyn til best mulig forebygging av medfølgende og sekundære sykdommer , spesielt glykosylering av forskjellige proteiner og de tilhørende endringene i kjellermembranen i kapillærene (se også avsnitt patologi).

historie

Den mest kjente effekten av hyperglykemi, forekomsten av polyuri, var allerede kjent i eldgamle tider. En av de eldste bevarte beskrivelsene kommer fra Aretaios i det 2. århundre e.Kr. Forekomsten av urin med honninglignende smak har også vært kjent i lang tid, men den første påvisningen av sukker i urinen ble ikke utført før 1776 av Matthew Dobson . Sukker i urinen ble foretatt på dette tidspunkt av gjær - gjæring prøver .

Tilstedeværelsen av sukker i blodet, spesielt hos diabetikere, var gjenstand for vitenskapelig forskning i første halvdel av 1800-tallet. Med den da vanlige metoden for blodprøving ifølge William Hyde Wollaston , kunne ingen tilsvarende bevis gis.

I 1839 beskriver Friedrich Ludwig Hünefeld bruken av svovelsyre for å teste urin for sukker (ifølge Runge ) som mer følsom enn gjæring og anser bruken av denne metoden for en tilsvarende test av blodet som mulig. Den første faktiske kjemiske sukkertesten, også kalt Trommers test, ble introdusert i 1841 av Karl August Trommer . Den første kjemiske metoden som tillot et nyttig estimat av blodsukkernivået var Pettenkofer sukkerprøve. Etter tilsetning av galleoppløsning og svovelsyre i blodserumet, oppstår en misfarging på grunn av oppvarming, som avhenger av blodsukkernivået. Denne metode ble beskrevet av Pettenkofer i 1844 og også nevnt i et tilfelle rapport i 1847 , dvs. det ble anvendt klinisk.

I 1868 ble det stilt spørsmålstegn ved en sammenheng mellom nivået av blodsukker og polyuri. Men det var allerede tilsvarende teser.

Samme år ble synspunktet også uttrykt at “... organismen tolererer ikke tilstedeværelsen av sukker i sirkulasjonen, men prøver alltid å få den til å skilles ut gjennom urinen. ... “ (sitert fra Schultz). På 1970-tallet antok medisinen fremdeles at det ikke var sukker i blodet til friske mennesker, og at dets blotte tilstedeværelse derfor også skulle betraktes som patologisk i betydningen av begrepet hyperglykemi . I denne sammenhengen skal det imidlertid bemerkes at forskerne på det tidspunktet fortsatt prøvde å forklare diabetes, dvs. urindysenteri, ved hjelp av galenisk teori om juice , som utskillelsen av svart galle, som smaker ufattelig søt. I 1880-årene ble ideen til Carlsbad- legen Carl Hertzka tatt opp, som postulerte overdreven urinutskillelse som et tegn på en underliggende sykdom og ikke som en sykdom i seg selv. Han kalte scenen før urindysenteriet for "passivt stadium av diabetes". Dermed åpnet han til slutt døren for dagens forståelse av hyperglykemi som et nøkkelsymptom på diabetes mellitus, selv om han heller ikke klarte å etablere en sammenheng mellom blodsukkernivået og forekomsten av glukose / polyuri.

I 1885 ble normalt blod beskrevet som inneholder sukker, og det ble også bemerket at når sukkerinnholdet økte til 0,25 til 0,30% (ifølge dagens nomenklatur tilsvarer dette omtrent 210 til 260 mg / dl), sukker sukker midlertidig ut i urinen , som ja, det hadde allerede blitt sett på som patologisk tidligere år. Det tok til da til det ble konstatert at sukker også sirkulerte i friske menneskers blod (normoglykemi) og at det over en viss mengde (i dag er denne grensen kjent som "nyreterskelen"), sukker kan bli funnet i urinen og dermed hyperglykemi (dvs. et patologisk overskudd av sukker i blodet) ble definert. I 1952 beskriver Herders Volkslexikon den normale verdien på 3,0 gram sukker (0,07%) i blodvæsken (2800 ml) på 5 liter blod. I henhold til enhetene som ofte brukes i dag, tilsvarer dette ca. 60 mg / dl. I 1959 ble det normale blodsukkernivået definert til å ligge mellom 70 og 120  mg% (tilsvarer mg / dl) ( Hagedorn - Jensen- metoden - en reduksjonstest mot ferricyan-kalium ) og tilsvarte dermed nesten den gjeldende normen.

litteratur

weblenker

Wiktionary: Hyperglykemi  - forklaringer på betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

  1. ↑ Adolf Faller, Michael Schünke: Menneskekroppen . Thieme Verlag, Stuttgart 2008, s. 371.
  2. ↑ a b c d National Health Care Guideline NVL Therapy of Type 2 Diabetes . (PDF)
  3. ↑ K. Dörner: Klinisk kjemi og hematologi: 69 tabeller . Thieme, 2009, ISBN 3-13-129717-4 , s. 148 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  4. ↑ RW Nelson: Diabetes mellitus . I: Ettinger, Feldman (red.): Textbook of Veterinary Internal Medicine . 5. utgave. Saunders, 2000, ISBN 0-7216-7256-6 , bind 2, s. 1438-1460
  5. ↑ WHO krever: Limo og Cola må bli dyrere , Süddeutsche Zeitung, 11. oktober 2016
  6. ↑ WHO oppfordrer global tiltak for å begrense forbruk og helseeffekter av sukkerholdige drikker , Verdens helseorganisasjon (WHO), 11. oktober 2016.
  7. ↑ Tilsvarende avgifter er allerede innført av Frankrike, Ungarn, Finland og Mexico. Spørsmål, svar fra Berit Uhlmann: Hva ville en sukkeravgift gjøre? I: sueddeutsche.de . 2016, ISSN  0174-4917 ( sueddeutsche.de [åpnet 3. november 2017]).
  8. C JC Behrends: Fysiologi: 93 tabeller . Thieme, 2010, ISBN 3-13-138411-5 , s. 360 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  9. ↑ W. Ahne: Zoologie . Schattauer, 2000, ISBN 3-7945-1764-4 , s. 138 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  10. ^ DU Silverthorn et al.: Fysiologi . Pearson, 2009, ISBN 3-8273-7333-6 , s. 22 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  11. ↑ S. Silbernagl, et al.: Pocket Atlas of Pathophysiology . Thieme, 2013, ISBN 3-13-150944-9 , s. 275 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  12. ↑ H. Genzwürker et al. Anestesi, intensivmedisin, akutt medisin og smerteterapi . Thieme, 2007, ISBN 3-13-167892-5 , s. 312 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  13. Her G. Herold: Intern medisin. Selvutgitt, 2007, s.650.
  14. ↑ K. BerGIS et al. Diabetes Lexicon: med nøkkelordet reg . engl.-Ger.-span . Walter de Gruyter, 1988, ISBN 3-11-011620-0 , s. 114 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  15. ↑ H. Bant et al.: Sports Fysioterapi . Georg Thieme, 2011, ISBN 3-13-165941-6 , s. 216 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  16. ↑ H. Geiger: Nyresykdommer: patofysiologi, diagnostikk og terapi . Schattauer, 2003, ISBN 3-7945-2177-3 , s. 73 ff. ( Begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  17. ^ A b E. Buddecke: Pathobiochemistry: En lærebok for studenter og leger . Walter de Gruyter, 1978, ISBN 3-11-159944-2 , s. 86, ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  18. Es Hanes CS: En anvendelse av metoden til Hagedorn og Jensen til bestemmelse av større mengder reduserende sukker. I: Biochem J. 1929; 23 (1): 99-106, PMC 1253996 (fri fulltekst).
  19. ↑ C. Thomas: Macropathology . Schattauer, 1983, ISBN 3-7945-0910-2 , s. 179.
  20. ↑ H.-U. Häring et al.: Diabetologi i klinikk og praksis . Georg Thieme, 2011, ISBN 3-13-157636-7 , s. 42 ff. ( Begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  21. ↑ HWBaenkler: Indremedisin . Georg Thieme, 2001, ISBN 3-13-128751-9 , s. 940 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  22. ↑ JFMeckel: tysk arkiv for fysiologi. Volum 1, 1815, s. 137 ( fulltekst i Googles boksøk).
  23. ↑ GH Schwartze: Farmakologiske tabeller eller systematisk medikamentsteori i tabellform. Volum 2, Barth, 1839, s. 77 ( fulltekst i Googles boksøk).
  24. ↑ J. Bostock et al. The Cyclopaedia av praktiske Medicine: Bestående avhandlinger om type og behandling av sykdommer, Materia Medica og Therapeutics, Medical rettslige forhold, etc. etc. Volume 1, Sherwood, Gilbert, og Piper, 1832, pp. 540 ( fulltekst i Google-boksøk).
  25. ↑ OL Erdmann: Tidsskrift for praktisk kjemi, bind 16 , JA Barth, 1839, s. 31 ff. ( Fulltekst i Googles boksøk).
  26. ↑ HWO Seifert: Pocket book of medical-clinical diagnostics . Рипол Классик, ISBN 5-88025-877-7 , s. 144 ( begrenset forhåndsvisning i Googles boksøk ; første utgave 1886).
  27. ↑ H. Schott: Chronicle of Medicine . Chronicle, 1993, ISBN 3-611-00273-9 , s. 404.
  28. ^ Max von Pettenkofer: Kleine Schriften, bind 9 . Bayerische Staatsbibliothek, 1844, s. 90 ff. ( Fulltekst i Googles boksøk).
  29. ^ W. Roser et al.: Arkiv for fysiologisk medisin , 1848, s. 206 ( fulltekst i Googles boksøk).
  30. ↑ A. v. Düring: årsak og kur av diabetes mellitus . Schmorl & Seefeld, 1868, s. 11 ( fulltekst i Googles boksøk ).
  31. ↑ E. Schulz: Om diabetes mellitus . 1868, s. 7 ( begrenset forhåndsvisning i Google-boksøk).
  32. ↑ E. Schultz: Om diabetes mellitus . 1868, s.11 ( begrenset forhåndsvisning i Google-boksøk).
  33. ↑ E. Harnack: Om patogenesen og behandlingen av diabetes mellitus . Verlag H. Laakmann, 1873, s. 10 ( fulltekst i Googles boksøk).
  34. ^ DMW, tysk medisinsk uke . Volum 13, s. 131 ( begrenset forhåndsvisning i Google Book-søk).
  35. ^ Årbok for praktisk medisin: Kritisk årsrapport for videregående opplæring av allmennleger . F. Enke, 1885, s. 307 ( begrenset forhåndsvisning i Google-boksøk).
  36. ↑ Herder's Encyclopaedia A-Z . Herder Verlag, Freiburg, 1952, s. 179.
  37. Hu H. Huismans: Leksikon for klinisk diabetologi: praksisorientert tverrfaglig presentasjon . Deutscher Ärzteverlag, 2005, ISBN 3-7691-0478-1 , s. 14 ( begrenset forhåndsvisning i Google- boksøk ).
  38. ^ W. Pschyrembel: Klinisk ordbok . Walter de Gruyter, 1959, s. 109 ( begrenset forhåndsvisning i Google-boksøk).
Denne versjonen ble lagt til i listen over artikler som er verdt å lese 31. januar 2015 .