Antidiabetisk medisin
Et antidiabetisk middel (flertall antidiabetikum ) er et medikament som brukes til å behandle diabetes mellitus .
Det er flere grupper av stoffer med forskjellige virkningsmåter og anvendelsesområder. I prinsippet skilles det mellom insulin , insulinotrope (beta-cytotrope) og ikke-insulinotrope (ikke-beta-cytotrope) antidiabetika.
Flertallet av legemidlene i de to siste gruppene - med noen få unntak - er tilordnet gruppen av orale antidiabetika på grunn av deres administrering som tabletter, kapsler eller drageer .
insulin
Ved en absolutt eller relativ mangel på kroppens eget insulin , som ikke kan behandles tilstrekkelig med orale antidiabetika, må dette erstattes av kunstige insulinpreparater . Historisk ble disse hentet fra bukspyttkjertelen fra slaktede dyr. I dag produseres insulin nesten utelukkende rekombinant (dvs. genetisk ) og produseres også i stor grad på en human-analog måte. H. med human og ikke en animalsk aminosyresekvens og med et human-analogt glykosyleringsmønster .
Insulinotrope antidiabetika
Insulinotrope antidiabetika øker frigjøringen av insulin fra betacellene i bukspyttkjertelen og behandler dermed et sekresjonsunderskudd. Effekten kan avta i senere stadier av sykdommen, da betacellens funksjon kan bli utmattet med økende varighet av sykdommen.
Sulfonylurea
Sulfonylurea stimulerer insulinsekresjon i betacellene i bukspyttkjertelen, noe som senker blodsukkernivået. Hvis det er en betydelig insulinmangel på grunn av utmattelse i bukspyttkjertelen (såkalt sekundær svikt), må insulinbehandling vanligvis startes. Kjente representanter er glibenklamid og glimepiride .
Gliptiner (DPP4-hemmere)
De gliptins virker som inhibitorer av enzymet dipeptidylpeptidase 4- (DPP4) via inkretinsystemet effekt . Inhiberingen av DPP4 stopper nedbrytningen av kroppens eget peptid glukagon-lignende peptid 1 (GLP1), som, i likhet med glukagon , som øker blodsukkeret, dannes av peptidspaltning fra preproglucagon, glukagon-forløperproteinet som består av 180 aminosyrer. Etter frigjøring fra peptidet fungerer GLP1 imidlertid som en glukagonantagonist ved å undertrykke den videre utskillelsen av preproglucagon i en tilbakemeldingsmekanisme. I tillegg stimulerer GLP1 også frigjøring av insulin . Godkjente virkestoffer er sitagliptin , vildagliptin og saxagliptin .
Incretin-mimetika (GLP1-reseptoragonister)
De inkretin mimetika også arbeids via inkretinsystemet effekt , men i motsetning til de gliptins ved å simulere effekten av GLP-1 på sin reseptor og ikke ved å hemme nedbrytning. Incretin mimetics reduserer også vekten. De godkjente inkretin-mimetika exenatid , liraglutide , dulaglutide , albiglutide og semaglutide er polypeptider og er ikke orale antidiabetika, men injiseres subkutant.
Glinid (sulfonylurea-analoger)
Glinider er sulfonylureaanaloger, og deres betydning er nå redusert i bakgrunnen. Gruppen av glinider består av to stoffer, hvis effekt er en rask og kortvarig frigjøring av insulin. Repaglinide har blitt godkjent på det tyske markedet siden 1999 og nateglinide siden 2000. Siden 18. februar 2016 kan imidlertid glinider i Tyskland bare refunderes av den lovpålagte helseforsikringen i medisinsk begrunnede enkeltsaker , ettersom fordelene deres ikke har blitt bevist tilstrekkelig i studier.
Ikke-insulinotrope antidiabetika
Ikke-insulinotrope antidiabetika virker i periferien og behandler insulinresistens (biguanider, glitazoner), forsinker opptaket av glukose fra tarmen (α-glukosidasehemmere) eller fremmer utskillelsen av glukose via nyrene (SGLT-2-hemmere). Det er ingen risiko for hypoglykemi, og medisinene er spesielt egnet for overvektige pasienter, da de ikke fører til vektøkning.
Biguanid (metformin)
Biguanider hemmer dannelsen av ny glukose ( glukoneogenese ) i levercellene . De reduserer absorpsjonen av glukose fra tarmen og øker bruken av den i kroppens periferi, f.eks. B. i musklene. Metformin er den eneste godkjente aktive ingrediensen fra biguanidgruppen. Indikasjonen for metformin er når type 2-diabetes, diettendringer og trening ikke fører til det enkelte HbA1c- målet. Kontraindikasjoner inkluderer ketoacidose og andre kroniske metabolske forstyrrelser samt diabetesrelaterte komplikasjoner og alvorlige comorbiditeter.
α-glukosidasehemmere
Ved å hemme α-glukosidase forsinker α-glukosidasehemmere absorpsjonen av karbohydrater og dermed glukoseopptaket fra tarmen til blodet, og reduserer dermed blodsukkertoppene etter måltider som er rike på karbohydrater. Stoffene som er godkjent for type 2-diabetes er akarbose , miglitol og voglibose . Det er fordelaktig at α-glukosidasehemmere (i motsetning til insulin eller sulfonylurinstoffer) ikke forårsaker hypoglykemi.
Gliflozin (SGLT-2-hemmer)
De gliflozins er inhibitorer av SGLT2-transportøren og således fremme utskillelsen av glukose via nyrene, fordi de hindrer den proksimale reabsorpsjon av glukose via denne transportør. Dette fører direkte til økt utskillelse av glukose i urinen og til en senking av blodsukkernivået. Godkjente stoffer er kanagliflozin , dapagliflozin , empagliflozin og ertugliflozin .
Amylinanaloger
Amylin , også kjent som holmamyloidpolypeptid (IAPP), er et peptidhormon som normalt produseres av β-cellene i bukspyttkjertelen sammen med insulin (men bare i en hundredel av mengden) under måltidene. I likhet med GLP1 hemmer det glukagonsekresjon etter å ha spist. Hos diabetikere reduseres frigjøringen av amylin, noe som kan kompenseres av amylinanaloger. Pramlintide (amerikansk handelsnavn: Symlin ) er en analog av hormonet amylin og er godkjent i USA for behandling av både type 1 og type 2 diabetikere. Dette gjør Pramlintide til det første medikamentet som er godkjent for type 1 diabetikere siden insulin.
Glitazon (insulinsensibilisator)
I likhet med glinider har glitazoner i stor grad falmet ut i bakgrunnen som en stoffklasse i dag. De forbedrer effekten av kroppens eget insulin ved hjelp av en økning i syntesen av glukoseabsorberende GLUT4-reseptorer, det viktigste perifere målet for insulin, og reduserer derved insulinresistens ved type 2-diabetes. Selv om gruppen inneholder over 10 stoffer, er bare den aktive ingrediensen pioglitazon godkjent i Tyskland siden juni 2011 . Siden april 2011 kan det bare forskrives i berettigede unntakstilfeller på bekostning av den lovpålagte helseforsikringen, og Federal Institute for Drugs and Medical Devices fraråder å ta det på grunn av økt risiko for kreft.
weblenker
Individuelle bevis
- ↑ Herold: Indremedisin. 2011.
- ↑ G-BA pressemelding 18. februar 2016, åpnet 13. april 2016 .
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 33.
- ↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 41–43.
- ↑ G. Ryan, TA Briscoe, L. Jobe: Gjennomgang av pramlintid som tilleggsbehandling ved behandling av type 1 og type 2 diabetes. I: Drug Des Develop Ther. 2, 6. februar 2009, s. 203-214. PMID 19920907
- ↑ Diabetes: Pioglitazon går av markedet på grunn av kreftrisiko ( Memento av den opprinnelige fra 18 juni 2011 i Internet Archive ) Omtale: The arkivet koblingen ble satt inn automatisk og har ennå ikke blitt sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. , Deutsches Ärzteblatt, 10. juni 2011.
