Sukkersyke

Klassifisering i henhold til ICD-10
E10 Primært insulinavhengig diabetes mellitus
(type 1 diabetes)
E11 Ikke-primært insulinavhengig diabetes mellitus
(type 2 diabetes)
E12 Diabetes mellitus i forbindelse med underernæring eller underernæring
(underernæring)
E13 Annen spesifisert diabetes mellitus
E14 Uspesifisert diabetes mellitus
ICD-10 online (WHO versjon 2019)

Den diabetes mellitus (honning-søt flyt', Honigharnruhr '; fra antikkens greske διαβήτης diabetes [til διαβαίνειν diabainein , tysk , pass' , strømme gjennom '] og Latin mellitus , honning' ), vanligvis kjent som bare diabetes , tyske diabetes (tidligere Zuckerharnruhr ) eller, sjeldnere, blodsukkersykdom , beskriver en gruppe metabolske forstyrrelser i karbohydratene , som er basert på en (absolutt eller relativ) mangel på insulin og fører til kronisk høyt blodsukker (hyperglykemi) . Kjennetegnene ved denne komplekse lidelsen inkluderer hyperglykemi, glukosuri , acidose og ketose .

Ordet beskriver deres viktigste symptom , overdreven utskillelse av sukker i den urin . Thomas Willis diagnostiserte sykdommen i 1675, som antikvitetsledere i India, Alexandria og Roma, på grunnlag av en smakstest av urinen, fordi urinen til personer med diabetes har en søtlig smak når blodsukkernivået er høyt .

Mekanismer som fører til overflødig sukker i blodet (hyperglykemi), hovedsakelig satt på insulin, det viktigste kontrollhormonet for glukosemetabolisme i menneskekroppen, til: absolutt insulinmangel, relativ insulinmangel på grunn av svekket effektivitet av insulin ( insulinresistens ) eller begge deler. De viktigste konsekvensene av diabetes mellitus er endringer i nervesystemet og blodkarsystemet, inkludert diabetisk fotsyndrom .

For historien om diabetologi og spesielt historien om den aktive ingrediensen insulin, se Historie om diabetologi .

Fysiologiske grunnleggende

På bildet reguleringen av blodsukker (rødt) og det blodsukkerkontrollerende hormonet insulin (blått) hos friske mennesker i løpet av dagen med tre måltider. Påvirkningen av et sukkerholdig (stiplet) kontra et stivelsesholdig (solid linje) måltid er også vist.

De fordøyelsessystemet bryter ned karbohydrater inntas sammen med mat (fra frukt, kornprodukter, poteter, mais, ris) til glukose (druesukker), som deretter absorbert inn i blodet gjennom tarmveggen og fordelt over hele kroppen.

Den bukspyttkjertelen produserer den hormonet insulin i p-cellene i de holmer av Langerhans . Som et messenger-stoff påvirker insulin transporten av glukose inn i celleinteriøret, hvor glukosen deretter brukes til å generere energi ( glykolyse ). I tillegg forårsaker insulin også lagring av glukose i form av glykogen i leveren og i muskelcellene, noe som betyr at blodsukkernivået etter å ha spist er innenfor trange grenser (ca. 80–120 mg / dl eller 4,5–6,7. mmol / l) holdes konstant.

Selv med lange perioder med nøkternhet forblir blodsukkernivået på et normalt nivå, som igjen primært leveres av leveren , på den ene siden av det faktum at det tidligere dannede glykogen brytes ned til glukose og frigjøres tilbake i blod, derimot ved at leveren er biokjemisk produserer stadig ny glukose ( glukoneogenese ).

Hvis de insulinproduserende β-cellene ikke lenger produserer nok eller slett ikke insulin eller B. på grunn av betennelse eller kirurgi ikke lenger er til stede, så mangler både glukoseopptaket i kroppens celler og inhiberingen av dannelsen av ny glukose i leveren (som kan produsere opptil 500 gram glukose daglig hos mennesker). Denne nye formasjonen forklarer økningen i blodsukkernivået hos diabetikere. B. tidlig om morgenen i edru tilstand (se også daggryfenomen ).

Ved diabetes mellitus forblir den inntatt glukosen i blodet, eller kroppens egen nye dannelse av glukose i leveren fortsetter ukontrollert og tilfører kontinuerlig glukose som kompenserer eller til og med overgår det kontinuerlige forbruket og som et resultat får blodsukkeret til å stige . Det er en veldig kompleks og dynamisk biokjemisk prosess der tilstrømning, utstrømning, nydannelse og nedbrytning av glukose må balanseres konstant, dvs. kompenseres. For å forstå disse relasjonene - og dermed sykdommen og hvordan man skal håndtere sykdommen - må pasienter som blir rammet nøye informeres og rådes og, om nødvendig, opplæres, for eksempel i utarbeidelse av passende ernæringsplaner.

I tillegg har insulin en tredje virkning. Det er det eneste hormonet i menneskekroppen som bygger opp kroppsfett og sørger også for at dette fettet forblir i depotene (såkalt adipogen effekt).

Et essensielt kjennetegn ved den alvorlige, vedvarende insulinmangel er derfor også et ekstremt vekttap på grunn av eliminering av den adipogene effekten, spesielt gjennom nedbrytning av kroppsfett og (muskel) protein for energiproduksjon.

Klassifisering av diabetes mellitus i typer

I 1965 publiserte Verdens helseorganisasjon (WHO) et skille mellom forskjellige typer diabetes i sine "Anbefalinger for klassifisering og diagnostikk".

I 1997 endret American Diabetes Society (ADA) kriteriene for klassifisering og diagnose, som ble vedtatt av WHO i 1998 og German Diabetes Society (DDG) i 2000 . Modellen skiller ikke lenger mellom insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) og ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM), siden denne klassifiseringen bare gjelder behandlingen og ikke årsaken til sykdommen. Siden 2009 skiller ikke definisjonen lenger mellom undergrupper a og b. Rangeringen av diabetestypene fra A til H er også forlatt.

Klassifisering frem til 1997

Inntil denne datoen ble diabetes mellitus delt inn i fire grupper i henhold til behandlingstypen, den femte indikerer at sykdommen er fraværende:

  • NIR : (ikke-insulinbehov) behandling uten ekstern insulinforsyning, f.eks. B. bare med diett og / eller orale antidiabetika.
  • IRC : (insulin som krever kontroll) I tillegg til kroppens eget insulin, kreves det eksternt insulin for å senke høyt blodsukkernivå.
  • IRS : (insulin som krever overlevelse) Ekstern insulinforsyning er nødvendig for å overleve. I følge den nye klassifiseringen er dette type 1 diabetes og type 2 diabetes med sterkt redusert eller avviklet egen insulinproduksjon.
  • IGT : (nedsatt glukosetoleranse) nedsatt glukostoleranse .
  • ND : (ikke diabetiker) Lider ikke av diabetes.

Typer diabetes siden 1998

Fra den datoen har alle organisasjoner delt sykdommen i fire typer basert på årsaken:

  • Diabetes mellitus type 1 : T-celle- mediert autoimmunsykdom med ødeleggelse spesielt av beta-cellene i de holmer av Langerhans i bukspyttkjertel , dette fører vanligvis til en absolutt mangel på insulin
  • Diabetes mellitus type 2 : Ulike kombinasjoner av insulinresistens , hyperinsulinisme , relativ insulinmangel, sekresjonsforstyrrelser
    • Type 2a : uten fedme (fedme)
    • Type 2b : med fedme
  • Andre spesifikke typer diabetes
    • A : genetiske defekter i betacellene til holmene i Langerhans (nedsatt insulinsekresjon)
    • B : sjeldne genetiske defekter i virkningen av insulin
    • C : Syk eller ødelagt bukspyttkjertel
    • D : diabetes forårsaket av hormonelle lidelser (endokrinopatier)
    • E : Diabetes fra medikamenter eller kjemikalier (medikamenter, gift)
    • Spørsmål : Diabetes mellitus på grunn av infeksjoner
    • G : uvanlige former for immunmediert diabetes
    • H : andre genetiske syndromer assosiert med diabetes
  • Svangerskapsdiabetes (svangerskapsdiabetes)

Typer diabetes i henhold til retningslinjene i DDG 2009

Basert på 1999-rapporten fra WHO-kommisjonen, brukes følgende kriterier i samsvar med retningslinjene i DDG 2009:

  • Første manifestasjon av type 1 diabetes
  • Første manifestasjon av type 2 diabetes
  • Første begynnelse av andre spesifikke typer diabetes
  • Forhåndsinntrykkelig, men udiagnostisert diabetes mellitus (type 2), særlig å anta i tilfelle glukosetoleranseforstyrrelser allerede i 1. trimester .

Denne klassifiseringen ble bekreftet i 2011 som en del av en oppdatering av retningslinjene av DDG.

Flere vilkår

  • Ungdomsdiabetes (engelsk: juvenile diabetes mellitus ) eller "juvenile diabetes mellitus" er den utdaterte betegnelsen for type 1-diabetes.
  • Aldersdiabetes (engelsk: adult-onset diabetes mellitus ) eller "voksen diabetes " ble tidligere kalt type 2-diabetes. Begge begrepene er fortsatt mye brukt, men samsvarer ikke med den nyeste teknikken og er derfor ikke lenger inkludert i dagens klassifiseringer.
  • LADA : LADA ( latent autoimmun diabetes med debut hos voksne ) tilhører også type 1 diabetes mellitus . Dette skjemaet påvirker autoimmun diabetes som utvikler seg i senere voksen alder, som etter relativt kort tid ikke lenger reagerer på oral medisinering og krever insulin. Deteksjonen av GAD (= glutamat dekarboxylase ) antistoff er typisk .
  • MODY : MODY ( modenhetsdiabetes hos de unge ) tilsvarer løpet av type 2-diabetes, men uten forekomst av fedme og insulinresistens; det forekommer allerede hos barn og ungdom.
  • IDDM : Forkortelse for insulinavhengig diabetes mellitus . Konvensjonell, men fortsatt utbredt klassifisering i henhold til nødvendig form for terapi.
  • NIDDM : Forkortelse for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus . Konvensjonell, men fortsatt utbredt klassifisering i henhold til nødvendig form for terapi.

Epidemiologi

Rundt 56 millioner mennesker i Europa lever med diabetes, tilsvarende en (økende) forekomst på rundt 8,5 prosent. Over 90 prosent av alle diabetikere er type 2 diabetikere.

Frekvens i Tyskland

Diabetesutbredelse i befolkningen generelt etter type

Ifølge anslag fra behandling av data , diabetes prevalens (det vil si andelen av pasienter som behandles for diabetes i totalpopulasjonen) i Tyskland i 2007 var 8,9%. I absolutte tall er dette over 7 millioner mennesker i Tyskland som ble behandlet for diabetes mellitus. Cirka 5–10% av de som lider av diabetes har type 1 og ca. 90% type 2.

Utvikling av utbredelsen av diabetes

Forekomsten av diabetes har vært økende siden de tidligste undersøkelsene tidlig på 1960-tallet.

Ifølge estimater fra helseforsikringsdata økte andelen personer som led av diabetes i den totale befolkningen fra 5,9 til 8,9% mellom 1989 og 2007. Denne økningen er hovedsakelig forårsaket av økt forekomst av type 2-diabetes.

En økning observeres også på grunnlag av de representative undersøkelses- og undersøkelsesdataene fra Federal Health Survey 1998 (GNHIES98) og DEGS- studien fra 2008 til 2011 (DEGS1): i 1998 visste 4,7% av mennene og 5,7% av kvinnene at de lider av diabetes; i 2008/11 var dette tilfelle for 7,0% av mennene og 7,4% av kvinnene. Samlet sett var det en økning i kjent diabetes fra 5,2% til 7,2% mellom disse to undersøkelsene. En god tredjedel av denne økningen skyldes aldringen av befolkningen.

Av ukjente årsaker øker frekvensen av barn som nylig er diagnostisert med type 1-diabetes med tre til fire prosent årlig. Rundt 3000 barn i Tyskland får diagnosen hvert år.

Prevalens etter aldersgruppe

Diabetes mellitus er mer vanlig blant eldre mennesker enn blant yngre mennesker: Mens det blant de forsikrede i AOK i Hessen i 2004 i aldersgruppen 40–59 år bare var ca. 4–10% som hadde diabetes mellitus, var andelen i de 60 aldersgruppe År eller eldre mellom 18 og 28%.

I den tyske representanten DEGS- studien 2008/11 var det 2% menn og 4,5% kvinner blant 40-49-åringene som var kjent for å ha diabetes; i aldersgruppen 70 til 79 år var det rundt 22%.

Forekomst og forekomst av type 1-diabetes hos barn og ungdom

Rundt 15.000 barn og ungdommer opp til 14 år i Tyskland led av type 1-diabetes i 2007. Hvert år registreres det mellom 2100 og 2300 nye tilfeller i denne aldersgruppen. Flere studier har vist en økning i forekomsten av type 1-diabetes med 3-4% per år. I 2010 levde rundt 32 000 pasienter under 20 år med type 1-diabetes i Tyskland.

Verdensomspennende utvikling for type 1 diabetes

Type 1 kan vises for første gang i alle aldre, og en eldre person kan fremdeles utvikle type 1 LADA . For barn estimerte International Diabetes Federation (IDF) den verdensomspennende utbredelsen av barnepopulasjonen til rundt 430 000 av totalt 1,8 milliarder barn i 2003 , som er litt over 0,02%

Den forekomst - det er frekvensen av nye tilfeller - er økende over hele verden. Over hele verden er det kjent 65 000 nye tilfeller hvert år, den årlige økningen er estimert til 3%.

Landet med den høyeste kjente forekomsten av type 1-diabetes hittil er Finland . Imidlertid har frekvensen av nye tilfeller blant de under 15 år ikke økt ytterligere, i det minste de siste 15 årene. Forskere knytter dette til vitamin D- forsterkning i melk.

Distribusjon, sosio-medisinsk og økonomisk betydning

Diabetes mellitus - hovedsakelig relatert til type 2 - har blitt en massesykdom som er utbredt over hele verden. IDF snakker om "det 21. århundrets epidemi". Det verdensomspennende antallet (anslag) øker raskt, og prognosestimatene revideres kontinuerlig oppover.

år Mennesker med diabetes over hele verden
(estimeringsintervall)
Andel av verdens befolkning anslag kilde
1980 153 millioner (127–182) Global byrde for metabolske risikofaktorer for samarbeidende gruppe for kroniske sykdommer
1994 110 millioner 2010: 239 millioner International Diabetes Institute
1995 135 millioner 2025: 299 millioner HVEM
2000 150 millioner 2025: 300 millioner
2003 194 millioner 5,1% 2025: 333 millioner (6,6%) IDF Diabetes Atlas 2003
2006 246 millioner 6,0% 2025: 380 millioner (7,3%) IDF Diabetes Atlas 2006
2008 347 millioner (314-382)     Global byrde for metabolske risikofaktorer for samarbeidende gruppe for kroniske sykdommer
2010 285 millioner 6,4% 2030: 439 millioner (7,7%) IDF Diabetes Atlas 2009
2013 382 millioner 8,3% 2035: 592 millioner IDF Diabetes Atlas 2013
2019 463 millioner 9,3% 2045: 700 millioner IDF Diabetes Atlas 2019

Øynasjonen Nauru i Stillehavet har den største andelen diabetikere i verden . Europa har det høyeste antallet type 1-diabetikere hos barn (fra 2013).

Diabetes er ikke like vanlig i forskjellige sosiale klasser. Diabetes er mer vanlig i underklassen enn i middelklassen eller overklassen.

I Tyskland i 2007 ble 20% av utgiftene til de lovpålagte helseforsikringene brukt til behandling av diabetes og tilhørende og sekundære sykdommer. Utgiftene til behandling av diabetes og dens konsekvenser i 2005 beløp seg til rundt 25 milliarder euro. Diabetes (type 1 og 2) er en av de hyppigste konsultasjonsmulighetene i allmennmedisin.

Kostnadssituasjonen for diabetikere av type 2 er som følger: Ifølge CODE 2-studien var de totale økonomiske kostnadene med type 2-diabetes i Tyskland i 1998 16,05 milliarder euro (31,4 milliarder  DM ). Lovpålagte og private helseforsikringer utgjorde størstedelen av dette med 61%.

En pasient med type 2-diabetes forårsaket avhengig av komplikasjonsstatus (gjennom sekundære diabetessykdommer forårsaket) 1,3- ( ingen komplikasjoner) til 4,1 ganger ( makro- og mikrovaskulære komplikasjoner) høyere kostnad enn gjennomsnittet for lovpålagt helseforsikring . Halvparten av de totale kostnadene skyldes inneliggende behandling, ytterligere 27% av utgiftene skyldes medikamentell behandling (hvorav insulin og orale antidiabetika: 7%) og til slutt 13% til poliklinisk behandling.

En betydelig andel av de diabetesrelaterte komplikasjonene og dermed også de tilhørende helseutgiftene kunne unngås ved å tilby tidlig påvisning og forebygging av type 2-diabetes. En nåværende helseøkonomisk analyse basert på en Monte Carlo mikrosimuleringsmodell viser at et slikt tilbud ikke bare kunne implementeres kostnadseffektivt innenfor rammen av den tyske lovpålagte helseforsikringen . Snarere, i gjennomsnitt for alle diabetikere, kan det forventes absolutt besparelser for helsesystemet. Tilsvarende støttede diabetikere drar nytte av forbedret livskvalitet, lavere frekvens av komplikasjoner og høyere forventet levealder sammenlignet med status quo for diabetesdiagnose og terapi i Tyskland.

En nyere studie om det samme emnet viser at start fra et fastende blodsukker på 105 mg / dl, ifølge en økonomisk kostnads-nytte-beregning, er inkludering i et forebyggingsprogram med livsstilsintervensjon kostnadseffektivt.

Diagnose

kriterier

2006 WHOs diabeteskriterier og klassifisering  
klassifisering Fastende blodsukker (venøs / plasma-referert) Blodsukker i oGTT
etter 2 timer (venøs)
vanlig <110 mg / dl
<6,1 mmol / l
<140 mg / dl
<7,8 mmol / l
Unormal
faste glukose (IFG)
≥110– <126 mg / dl
≥ 6,1– <7,0 mmol / l
<140 mg / dl
<7,8 mmol / l
Nedsatt
glukosetoleranse (IGT)
<126 mg / dl
<7,0 mmol / l
≥140– <200 mg / dl
≥7,8– <11,1 mmol / l
Sukkersyke ≥126 mg / dl
≥7,0 mmol / l
≥200 mg / dl
≥11,1 mmol / l
2010-kriterier for barn og unge i DDG  
Blodsukkerkontroll Metabolisme
sunt
Flink moderat
(tiltak
anbefales)
Dårlig
(handling
kreves)
BG før måltider
eller på tom mage i mmol / l (mg / dl)
3,6-5,6
(65-100)
5-8
(90-145)
> 8
(> 145)
> 9
(> 162)
BG etter å ha spist
i mmol / l (mg / dl)
4,5-7,0
(80-126)
5-10
(90-180)
10-14
(180-250)
> 14
(> 250)
BG om natten i mmol / l (mg / dl) 3,6-5,6
(65-100)
4,5-9
(80-162)
<4,2 eller> 9
(<75 eller> 162)
<4,0 eller> 11
(<70 eller> 200)
HbA 1c- verdi
(standardisert verdi i
henhold til DCC-studier)
<6.05 <7.5 7,5-9,0 > 9,0

I henhold til definisjonen av den World Health Organization (WHO) fra 1999, er diabetes mellitus til stede hvis en av de følgende kriteriene er oppfylt ( glukose målt i blodplasma, venøs):

  • Fastende blodsukker ≥ 126 mg / dl (7 mmol / l)
  • Blodsukker ≥ 200 mg / dl (11,2 mmol / l) to timer etter administrering av 75 g glukose i oral glukostoleransetest ( oGTT )
  • Blodsukker ≥ 200 mg / dl (11,2 mmol / l) i en tilfeldig blodprøve.

For å stille en diagnose må et definert forhøyet blodsukkernivå være tilstede minst to ganger (på tom mage over 126 mg / dl eller etter et måltid (= postprandial) over 200 mg / dl i tilfelle tilfeldige kontroller) eller en patologisk oral glukostoleransetest .

Det skal bemerkes at forskjellige grenseverdier gjelder for de forskjellige materialene (kapillærblod eller venøst blod, måling i plasma eller fullblod ). Målingen bør utføres så snart blodet er tatt. Bare kvalitetssikrede målesystemer kan brukes. Blodsukkermålere for egenkontroll av blodsukker må ikke brukes til diagnostiske formål. Når det gjelder serumglukose, på grunn av in vitro glykolyse, kan det forventes at feilverdiene er lavt målt. Serumprøver for å bestemme blodsukker uten tilsetning av glykolysehemmere må derfor ikke brukes (se praktiske retningslinjer fra German Diabetes Society ). Til slutt må kliniske bilder som midlertidig kan føre til økt blodsukkernivå som bivirkning utelukkes.

Både German Diabetes Society og US Diabetes Association betrakter glykert hemoglobin som en relevant diagnostisk markør, forutsatt at det er bestemt etter en internasjonalt standardisert prosedyre:

Laboratoriediagnostikk

HbA 1c

Den HbA 1c verdi er en langvarig blodsukkerverdi som kan brukes for å bestemme den gjennomsnittlige blodsukkernivå i løpet av de siste seks til ti uker. Dette er den delen av det røde blodpigmentet ( hemoglobin ) som er forbundet med glukose. HbA 1c- verdien ble tidligere gitt i prosent, nå i mmol / mol (se nedenfor). Jo mer glukose det er i blodet, desto mer blodpigment er sakkariert. Dette skaper opprinnelig et ustabilt mellomprodukt som blir omdannet til et irreversibelt sluttprodukt etter noen timer. Kortsiktige blodsukkertopper gjenspeiles derfor knapt i HbA 1c . Hos friske mennesker er verdien rundt 4–6%. Siden de normale områdene for HbA 1c- verdien er forskjellige fra laboratorium til laboratorium, må det respektive standardområdet for laboratoriet også spesifiseres med verdien. I diabetesbehandling er målet å oppnå en HbA 1c- verdi som er så nær som mulig normalområdet (målverdi: 6,5–7,5% eller 48–58 mmol / mol), siden det er omfattende beskyttelse mot følgeskader.

Målemetode og enhet

De internasjonale diabetesorganisasjonene har blitt enige om en ny standard som bør være mer presis og vil bli introdusert over hele verden. HbA 1c- verdiene må oppgis i mmol / mol i stedet for i prosent som før. Denne forskriften har vært i kraft siden 2009 og hadde en overgangsperiode til 31. mars 2010. I praktisk implementering er det to verdier: HbA 1c- verdien i% og mmol / mol-verdien.

Fruktosaminer

Vedvarende høye blodsukkernivåer fører til en opphopning av glukose på proteiner (hovedsakelig albumin ) - konsentrasjonen av fruktosaminer (også fruktosaminer ) er proporsjonal med den gjennomsnittlige glukosekonsentrasjonen i løpet av proteinenes levetid - med albumin ca. 14 dager. Bestemmelsen av fructosamines er nyttig dersom HbA 1c verdiene er uforklarlig høy eller hvis hemoglobindannelse blir forstyrret , f.eks B. etter blodtap eller nyresykdom (siden 2009 kan denne verdien ikke lenger bestemmes på bekostning av den lovpålagte helseforsikringen).

C-peptid

Det såkalte C-peptidet er et mål på insulinproduksjonen . C-peptidet er en del av proinsulin og frigjøres fra bukspyttkjertelen i samme mengde som insulin. Siden C-peptidmolekylet er mye mer stabilt enn insulinmolekylet ( halveringstiden til sistnevnte er noen minutter), er det lettere å bestemme det i laboratoriet. Måling av C-peptid hjelper i begrenset grad til differensiering av type 1 (C-peptid mindre på grunn av økende tap av β-celler til det ikke lenger er tilstede etter måneder eller år) fra type 2 (C-peptid i utgangspunktet økt på grunn av hyperinsulinisme eller også normalt, men med lang sykdomsperiode, redusert eller ikke lenger påviselig).

insulin

Nivået på insulinhormonet kan også bestemmes direkte; den kortere halveringstiden (sammenlignet med C-peptidet) gjør det egnet for å oppdage kortere topper. Sammen med bestemmelsen av C-peptidet er det nyttig for avklaring av hypoglykemi factitia . Indirekte, ved hjelp av det faste insulinnivået og det faste blodsukkeret, kan insulinresistens bestemmes selv med normale blodsukkernivåer ved å beregne HOMA -IR (Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance). HOMA-Beta for å bestemme beta-cellefunksjonen ved manifest diabetes er basert på samme beregningsmodell.

Urinsukker

Glukosuri : Et symptom på økt blodsukker er eponymet (se ovenfor) "honning-søt som strømmer gjennom". Dette refererer til utskillelsen av glukose i urinen , som forekommer hos mange mennesker med blodsukkernivåer rundt 180 mg / dl (10,1 mmol / l). Ved disse verdiene ( nyre terskel ) de nyrer ikke lenger kan holde tritt med deres absorpsjon kapasitet og glukose går over i urinen (glukosuri). Tilsvarende er reabsorpsjonen av vann svekket, noe som fører til økt urinutskillelse ( polyuria ) med tilsvarende høyt vanntap og økt tørst . Siden nyreterskelen er relativt forskjellig fra person til person og også z. B. endres ved akutte sykdommer eller under graviditet , blir denne målemetoden i økende grad forlatt. Kostnadene for målestripene er også de samme som for å bestemme blodsukkeret.

Glukosuri med blodsukkernivåer under 180 mg / dl (10,1 mmol / l) kalles diabetes renalis . Denne dysfunksjonen i nyrene, enten medfødt eller ervervet, må skilles fra diabetes mellitus i differensialdiagnosen. Spesielt må diabetes mellitus ikke diagnostiseres på grunnlag av et enkelt funn av glukosuri.

Ketoner i urinen

Ketonuri : Når insulinnivået er lavt, mobiliseres fettreservenes energireserver. Dette øker ikke bare glukosekonsentrasjonen i blodet, men også tre enda mindre molekyler, de såkalte ketonlegemene . Dette er også energikilder. To av dem er svake syrer. Ved drastisk insulinmangel kan konsentrasjonen øke så mye at det fører til farlig overforsuring av blodet, den såkalte ketoacidosen . Teststrimler er tilgjengelige for å måle en av disse ketonlegemene, aceton , i urinen. Alvorlige avsporing kan således gjenkjennes og behandles av dem som er berørt av seg selv (f.eks. Når det gjelder brukere av insulinpumper, hvis en ubemerket pumpedefekt har ført til en alvorlig metabolsk avsporing). Tredjeparter kan ofte oppleve en acetonelukt (også: acetonelukt ) i pusten. I følge Kappellen et al. er de vanligste symptomene i manifestasjonen av type 1-diabetes (rapportert av foreldre), delt slik: polydipsia i 95%, polyuria i 91%, etterfulgt av vekttap hos 54%, nokturi i 28%, og lukt av aceton i 2% (n = 104). Bestemmelsen - og dermed også resept og tilveiebringelse av tilsvarende teststrimler - er bare relevant for type 1-diabetes, siden en så uttalt insulinmangel hos type 2-diabetikere bare kan forekomme etter tiår med sykdom og da bare veldig sjelden.

Autoantistoffer

Ved type 1 diabetes kan autoantistoffer mot holmceller (ICA = holmcelleanantistoffer) påvises i 80% av tilfellene. Disse er differensiert i forskjellige autoantistoffer avhengig av målantigenet:

  1. Antistoffer mot glutamat dekarboksylase isoform 65 (GADA): Disse antistoffene er spesielt rettet mot et enzym i betacellene og er bevis på type 1 diabetes mellitus, men er bare til stede i 50 til 70 prosent av tilfellene når sykdommen bryter ut, og senere stadig mindre. GADA er typisk for type 1 diabetes mellitus hos voksne.
  2. Insulin autoantistoffer (IAA)
  3. Antistoffer mot tyrosinfosfatase IA-2 (IA-2A)
  4. Antistoffer mot sinktransportør 8 (ZnT8A)

Diagnostisk klassifisering

I den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og relaterte helseproblemer (ICD 10-GM (tysk modifisering)) fra Verdens helseorganisasjon (WHO) er det fem kategorier diabetes mellitus, nemlig E10, E11, E12, E13 og E14 .

Type 1 diabetes

Når type 1-diabetes er en kronisk autoimmun sykdom med absolutt insulinmangel. Kroppens eget immunsystem ødelegger de insulinproduserende β-cellene i bukspyttkjertelen som en del av en betennelsesreaksjon kjent som insulitt . Dette tapet av β-celler fører til en økende insulinmangel. Type 1-diabetes manifesterer seg bare når ca. 80–90% av β-cellene blir ødelagt. I den innledende fasen av sykdommen kan det fortsatt være en liten restproduksjon av insulin - målbar via C-peptidet .

Insulinmangel forårsaker følgende:

  1. Glukose kan ikke lenger absorberes i det insulinavhengige vevet eller cellene. Glukosen mangler i cellene som en energikilde og akkumuleres i blodet.
  2. Dannelsen av ny glukose i leveren fortsetter ukontrollert. Opptil 500 g glukose slippes ut i blodet per dag. Siden dette ikke kan brukes av cellene (se 1.), forblir det i blodet og blodsukkernivået stiger.
  3. Kroppsfettet kan ikke lenger oppbevares i depotene sine og slippes ut i blodet. Blodet blir oversvømmet med frie fettsyrer. Siden substrater fra karbohydratmetabolismen er nødvendige for metabolismen av fettsyrer, kan disse fettsyrene ikke brytes ned på normal måte, men blir omdannet til ketonlegemer via en sekundær vei (aceton, beta-hydroksysmørsyre, aceteddiksyre). Siden både de frie fettsyrene og disse ketonlegemene (med unntak av aceton) er syrer, blir blodet for surt ( ketoacidose ), som påvirker alle metabolske prosesser i kroppen.
  4. Forutsatt sunn nyrefunksjon svekkes reabsorpsjon i tubuli etter at nyreterskelen er overskredet, slik at glukose skilles ut i urinen ( glukosuri ). For å være i stand til å skille ut den akkumulerende glukosen, må den fjernes fra kroppen via økt diurese . Det er konstant vannlating (= polyuri ) og som et resultat blir dehydrering (dehydrering) med konstant tvangsdrang ( polydipsi ), ellers vil ( termisk ) uttørking (dehydrering) oppstå.

Oppsummert resulterer mangel på insulin i mangel på substrat i cellene, økning i blodsukker, tap av vann og næringsstoffer, overforsuring av blodet og vekttap. I ekstreme tilfeller kan det føre til et livstruende klinisk bilde - ketoacidotisk koma .

For type 1 diabetikere er behandling med insulin viktig (ketoacidose kan utvikles etter bare åtte timer uten insulin).

fører til

Type 1 diabetes mellitus er en autoimmun sykdom som , formidlet av T- celler, fører til ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen. Både genetiske og miljømessige faktorer er involvert som utløsere. Dyreforsøk har vist at tumornekrosefaktor α (TNF-α) spiller en viktig rolle, slik den gjør i andre autoimmune sykdommer. I musemodeller av type 1-diabetes fremmet TNF-α utviklingen av diabetes, mens TNF-α-blokkere beskyttet mot utvikling av diabetes. Og et første dobbelt-blind, randomisert, placebo- kontrollert klinisk studie på 84 pasienter mellom 6 og 21 viste at bruken av golimumab i nylig diagnostiserte type I diabetes opprettholdes høyere insulinproduksjon og redusert eksternt insulinbehovet. Golimumab er et spesifikt monoklonalt antistoff mot TNF-α som allerede er godkjent for flere revmatiske sykdommer hos barn .

Epidemiologisk kan en økning i sykdommen bestemmes over hele verden: I følge EURODIAB-registerdataene (2018) øker forekomsten av type 1-diabetes i Europa med 3,4% per år, spesielt i Polen (6,6%). Det ble nylig rapportert en økning på 1,8% for USA og en økning på 1,3% for Canada. Økningen i Kina er spesielt dramatisk med 12% per år. For tiden (2020) har mer enn 13 millioner mennesker type 1-diabetes.

Det er indikasjoner på at rotavirusvaksinasjonen , som er anbefalt for små barn siden 2013, også kan ha en beskyttende effekt mot autoimmunologisk formidlet utvikling av type 1-diabetes. Bevis for dette fremgår av en tidsserieanalyse av en australsk studie fra perioden 2000–2015, som dokumenterer en nedadgående trend i type 1-diabetes siden innføringen av rotavirusvaksinasjonen i 2007. En lignende studie utført i USA av helsedataene for nesten 1,5 millioner privatforsikrede barn og ungdommer (observasjonsperiode 1 til 16 år) mellom 2001 og 2017: gjennomsnittlig forekomst for type 1-diabetes i perioden 2006-2017 var 0,122 (per 1000 årsverk) med komplette flere vaksinasjoner - men ikke med ufullstendige vaksinasjonsserier (0,205) - betydelig lavere enn uten vaksinasjon (0,206). Det var også en reduksjon i forekomsten blant uvaksinerte personer, som var 0,370 i perioden 2001-2005 uten rotavirusvaksinering. En redusert rate fra 0,20 til 0,12 betyr åtte færre tilfeller av type 1-diabetes per år i absolutte tall for 100 000 fullvaksinerte barn.

Hos barn med diabetes type 1 korrelerer den immunologiske responsen fra kjente antistoffer mot holmcellene til Langerhans i bukspyttkjertelen (GAD65 / anti-IA-2) med IgG-titer mot rotavirus. En lignende virkningsmekanisme brukes også med andre enterovirus og deres vaksinasjon, for eksempel. B. Coxsackie B- virusene, mistenkt.

Genetiske faktorer

Til dags dato er det identifisert mer enn 50 gener som har vist seg å være assosiert med utvikling av type 1-diabetes. De fleste av de beskrevne genetiske endringene forårsaker en polygenetisk utvikling, dvs. H. flere genetiske endringer må være tilstede for at type 1-diabetes skal utvikle seg. En monogen sykdom er bare tilstede i sjeldne tilfeller .

Spesielt var genetiske endringer i den korte armen av kromosom 6 , den såkalte MHC-regionen , ansvarlige for utviklingen av type 1 diabetes mellitus. HLA-A- og HLA-B- genene i denne regionen inneholder genetisk informasjon for proteiner på overflaten av kroppens celler, som kroppens eget immunsystem også bruker som grunnlag for å skille det fra ikke-kroppens celler. Gener utenfor HLA-komplekset spiller sannsynligvis en mye mindre rolle i oppstarten av type 1-diabetes. Disse inkluderer genet for insulin (INS) og genet CTLA4, som er ansvarlig for T-lymfocyttregulering . Type 1-diabetes forekommer mest mellom 11 og 13 år og kalles derfor også juvenil diabetes .

Miljøfaktorer

En autoimmun reaksjon oppstår når immunforsvaret utsettes for et antigen som er fremmed for kroppen og som ligner på eller ligner på et endogent overflateprotein. Den resulterende immunresponsen er rettet både mot det fremmede antigenet og mot kroppens egne proteiner på øycellene i bukspyttkjertelen ( kryssreaktivitet , molekylær etterligning ). Det antas også at eksponering for fremmede antigener, særlig de første månedene av livet, har en immunmodulerende effekt som kan fremme utviklingen av type 1-diabetes. Korrelasjoner kan påvises for følgende miljøfaktorer:

  • Keisersnitt : Forskere fra Diabetes Research Group ved Institute for Diabetes Research ved Helmholtz Center i München under ledelse av Anette-Gabriele Ziegler undersøkte innflytelsen av miljøfaktorer på sykdomsutviklingen hos 1650 barn fra risikofamilier i lang tid -terminestudie. I følge dette er risikoen for barn av diabetiske foreldre å utvikle diabetes opp til 12 år etter keisersnitt 4,8 prosent, dobbelt så høy som etter en naturlig fødsel (2,2 prosent). Studiedeltakere ble fulgt i gjennomsnitt 11 år fra fødselen. Forskerne ser en forklaring i det faktum at levering ved keisersnitt endrer sammensetningen av barnets tarmflora og dermed fremmer utviklingen av autoimmunitet. Keisersnitt ble således identifisert som den største kjente ekstragenetiske individuelle risikoen for diabetes-1, men må alltid sees i sammenheng med andre samtidig forekommende faktorer.
  • Diabetogene (diabetesfremkallende) virus : Coxsackie B-virus (spesielt B4), intrauterin (i livmoren under graviditet ), røde hunderinfeksjon med røde hunder (resulterer i 50% av diabetes), ekkovirus , cytomegalovirus (CMV), herpes virus . I følge resultatene av den internasjonale TEDDY-studien (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) har en årsaksvirusinfeksjon vist seg å være relativt usannsynlig.
  • Insulinlignende strukturer på antigener . De utløser immunsystemets angrep på bukspyttkjertelen. Lymfocytter av type 1 diabetikere har vist seg å reagere på en viss del av insulinproteinet.
  • Bafilomycins, som er dannet av streptomycetes i de råtne områdene av rotgrønnsaker (poteter, gulrøtter), spesielt: i dyreforsøk forårsaker bafilomycin A1 glukoseintoleranse selv i nanogrammengder og skader øyene til Langerhans i bukspyttkjertelen. Bafilomycin B1 forstyrret også utviklingen av holmene i Langerhans i en minimal mengde hos gravide mus og førte til en økning i type 1-diabetes hos avkomene.
  • D-vitaminmangel: Tilskudd av vitamin D hos små barn forhindrer ikke bare rakitt , men kan også redusere risikoen for diabetes senere. Barn som fikk høye doser hadde lavest risiko for å utvikle sykdommen. Forekomsten av type 1-diabetes i industriland har nesten doblet seg siden 1990 . Land med lav UVB- solstråling har høy forekomst.
  • En tysk studie viste at spesielt luftveisinfeksjoner i barndommen kan være assosiert med senere type 1 diabetes mellitus. Mens diabetesmanifestasjonen skjer mye senere, kan autoantistoffene som er ansvarlige for den, ofte oppdages i en alder av 6 måneder til 3 år.

Følgende miljøfaktorer er diskutert:

  • Forbruket av kumelk i løpet av de tre første månedene av livet hos barn med bare en kort periode med amming. Bakgrunnen for dette er hypotesen om at tidlig eksponering for fremmede diettproteiner kan forstyrre utviklingen av normal oral toleranse og fremme antistoffproduksjon mot diettproteiner, som deretter kryssreagerer med β-celleantigener.
  • Den veldig tidlige eksponeringen for proteingluten som finnes i forskjellige korntyper. En spesiell tarmflora som følge av glutenforbruk mistenkes å være årsaken til utviklingen av hyperglykemi og type 1-diabetes hos mus.

I store kohortestudier ble det ikke funnet noen statistisk sammenheng mellom ammingstiden og risikoen for øyimmun autoimmunitet eller type 1 diabetes. I henhold til dagens kunnskap er alderen da kumelk introduseres i spedbarnsernæring ikke forbundet med risikoen for holmecelleimmunitet eller type 1-diabetes. I den internasjonale, dobbeltblindede, randomiserte TRIGR-studien ble det ikke funnet noen effekt av å forsinke fôring av kumelk på risikoen for type 1-diabetes.

Symptomer

Karakteristisk for manifestasjonen av type 1-diabetes er det uttalte vekttapet i løpet av dager til noen få uker, kombinert med dehydrering ( uttørking ), konstant følelse av tørst ( polydipsi ), hyppig vannlating ( polyuria ), oppkast og tidvis kramper i leggene og magen smerte. Det er også generelle symptomer som tretthet , mangel på driv og maktesløshet, redusert ytelse, erektil dysfunksjon, depressivt humør, trang, svette, synsforstyrrelser og konsentrasjonsvansker. Hodepine er heller ikke uvanlig.

terapi

Ved type 1-diabetes må det manglende hormonet insulin tilføres kunstig i form av insulinpreparater , se insulinbehandling . Målet med denne insulinterapien er ikke å kurere type 1-diabetes, men å erstatte kroppens manglende insulin. Derfor må behandlingen utføres kontinuerlig til slutten av livet. Terapi for helbredelse er ennå ikke tilgjengelig.

Se også: Training of Blood Glucose Awareness

Kontinuerlig måling av glukosesensorer alene eller i kombinasjon med en insulinpumpe som kunstig bukspyttkjertel gjør det mulig å påføre insulin og, om nødvendig, karbohydrater for terapikontroll av pasienten selv eller via en automatisk kontrollalgoritme ved hjelp av en insulinpumpe. Sistnevnte er fortsatt i eksperimentfasen. Kontinuerlig blodsukkermåling er teknisk moden. I Tyskland betales det for tiden av lovpålagte helseforsikringer under visse forhold.

Arvelighet

Ovennevnte mutasjon av det sjette kromosomet kan arves over flere generasjoner. Sannsynligheten for å utvikle type 1 diabetes avhenger av arvetypen (se tabellen nedenfor).

kollektive Fare [%]
Generell befolkning 0,4
Pårørende til en pasient med type 1-diabetes
foreldre
  • Barn av en berørt far
8. plass
  • Barn av en berørt mor
3
søsken
  • Identisk tvilling
33
15.
  • HLA-semi-identisk
5
  • HLA annerledes
1

Type 2 diabetes

Dette er en lidelse der insulin er tilstede på målplasseringen, cellemembranene, men ikke kan fungere skikkelig ( insulinresistens ). I løpet av de første årene av sykdommen kan bukspyttkjertelen kompensere for dette ved å produsere store mengder insulin. På et eller annet tidspunkt kan imidlertid bukspyttkjertelen ikke lenger opprettholde overdreven produksjon av insulin. Mengden produsert insulin er da ikke lenger tilstrekkelig for å kontrollere blodsukkernivået , og type 2 diabetes mellitus blir manifest. En type 2-diabetiker produserer mye mer av sitt eget insulin enn en person med en sunn metabolisme (hyperinsulinisme), men på grunn av et høyt nivå av insulinresistens stiger blodsukkeret fortsatt; senere, i noen tilfeller, fører en relativ mangel til en absolutt insulinmangel.

På 1990-tallet spilte type 2-diabetes fremdeles ned kallenavnet aldersdiabetes fordi det vanligvis bare dukket opp i alderdommen. Imidlertid blir type 2-diabetes også diagnostisert hos stadig yngre mennesker. MODY diabetes blir stadig mer vanlig hos barn og ungdom . På grunn av forekomsten i yngre år og risikoen for å utvikle enorme helseskader i løpet av livet, er ikke begrepet "voksen diabetes" lenger passende.

Type 2-diabetes blir ofte diagnostisert sent, ikke tatt på alvor eller behandles utilstrekkelig, og leger kan noen ganger være usikre på hvordan de skal behandles. Selv pasientene har ofte en tendens til å fortrenge, til tross for utdannelse og opplæring, siden merkbare helseforstyrrelser ofte bare oppstår når akutt, noen ganger irreversibel skade manifesterer seg. For å oppnå konsistent kvalitet har de lovpålagte helseforsikringsselskapene i Tyskland fremmet ensartede retningslinjer for diagnose og terapi som en del av Disease Management Program (DMP) siden 2003 .

Den tyske legeforeningen , National Association of Statutory Health Insurance Physicians og Association of the Scientific Medical Societies gir nasjonale retningslinjer for forsyning u. A. for type 2 diabetes mellitus. Disse retningslinjene er bevisbaserte medisinske beslutningshjelpemidler for strukturert medisinsk behandling (sykdomsbehandling, integrert omsorg).

fører til

Type 2 diabetes er også en multifaktoriell sykdom. De viktigste faktorene i utviklingen av denne typen diabetes er insulinresistens med sekundær hyperinsulinemi og nedsatt insulinsekresjon. Hovedårsaken er fedme. Dens innflytelse endres av gener og andre mulige faktorer.

Fedme

Fedme regnes som en av hovedårsakene til denne typen sykdommer. Spesielt anses overdreven magefett rundt indre organer som lever eller bukspyttkjertel, forårsaket av et kosthold med høyt fett og sukker, som en risikofaktor. I tillegg til den medfødte insulininsensitiviteten, resulterer overvekten i en ytterligere insulinresistens hos de insulinavhengige kroppscellene. Hvis en slik celle stimuleres med insulin hos friske mennesker, settes mer glukosetransportproteiner av type 4 ( GLUT-4 ) inn i cellemembranen. Blant annet forstyrres denne mekanismen hos type 2 diabetikere. GLUT-4 er nedregulert i muskel- og fettvevet. Den nøyaktige mekanismen for insulinresistens er så langt uklar; det er imidlertid ikke en feil i GLUT-4. Det er en sammenheng mellom konsentrasjonen av messenger-stoffet Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) og omfanget av insulinresistens. RBP-4 produseres i store mengder i fettvevet til overvektige. Dette messenger-stoffet ser ut til å føre til at muskel- og leverceller knapt reagerer på blodsukkeret som regulerer hormoninsulin. Hvis insulinresistensen forbedres etter fysisk trening, bør lavere RBP-4-plasmanivåer også måles (for terapeutiske konsekvenser, se Terapi - nye forskningsmetoder ).

næring

Imidlertid spiller kosthold ikke bare en rolle i risikoen for å utvikle diabetes mellitus II når det gjelder kroppsvekt. For eksempel indikerer en studie fra 2013 at inntak av fruktjuice øker risikoen for å utvikle diabetes, mens inntak av fersk frukt - spesielt blåbær , druer og epler - har en redusert type diabetes. 2 sykdommer. Middelhavsdieter anbefales for diabetes. I en omfattende analyse evaluerte forskerne dataene fra 4937 deltakere fra 56 ernæringsstudier.

Inntak av rødt kjøtt og bearbeidede kjøttprodukter øker risikoen for å utvikle type 2-diabetes. Ytterligere 100 g rødt kjøtt per dag var positivt assosiert med risikoen for type 2 diabetes. Hvert ekstra inntak på 50 g bearbeidet kjøtt per dag var sterkt forbundet med risikoen for type 2 diabetes mellitus.

Genetiske faktorer

70 til 80 prosent av barna til foreldrene som begge har type 2-diabetes, utvikler også diabetes som voksne. Genetisk disposisjon er en avgjørende faktor, og mange gener vil sannsynligvis være involvert (polygen sykdom). De forskjellige genetikkene er sannsynligvis årsaken til de forskjellige kursformene. I 2004 lyktes forskere ved Baptist Medical Center ved Wake Forest University ( USA ) å identifisere et av de involverte genene: PTPN1. Det humane kromosomet lokaliserte 20 genet koder for en P rotein t yrosin P hosfatase (N1). Det er flere varianter av PTPN1-genet: Den risikable varianten finnes hos rundt 35% av alle individer i den hvite (amerikanske) befolkningen, mens den beskyttende (beskyttende) formen forekommer hos rundt 45%. Den nøytrale varianten av PTPN1 finnes hos rundt 20% av individer. Hvis proteinet til den risikable varianten er i overflod i organismen, undertrykker det kroppens insulinreaksjon slik at mer glukose (sukker) forblir i blodet og type 2-diabetes manifesterer seg .

Eksistensen av andre gener som er ansvarlige for type 2 diabetes anses å være sikker. Forskerne anslår at PTPN1-genet er ansvarlig i rundt 20% av den lyshudede befolkningen. Hos afroamerikanere ser genet derimot ikke ut til å spille en rolle, ytterligere bevis for at flere gener er involvert i utviklingen av type 2-diabetes.

I en studie der genomet på 2000 mennesker ble sekvensert, kunne det imidlertid utelukkes at sjeldne mutasjoner i noen få gener er ansvarlige for flertallet av diabetes 2 sykdommer. Det følger at enten betydelig mer enn 20 gener er involvert, eller at sjeldne mutasjoner spiller en underordnet rolle.

Livsstilsfaktorer

En annen faktor i sykdomsprosessen er økt endogen glukoneogenese (sukkerdannelse) i leveren (se ovenfor). Hormonet insulin hemmer og hormonet glukagon øker glukoneogenesen i leveren. Glucagon, som hever blodsukkernivået ved å øke produksjonen av nytt sukker, produseres i økende grad i kroppens celler som svar på behovet for sukker. Stresshormoner som katekolaminer og glukokortikoider øker også glukoneogenesen fysiologisk. I tillegg påvirker den medfødte insulinresistensen også levercellene, som neppe reagerer på de hemmende effektene av insulin og frigjør for mye sukker i blodet. Hos mus har avkom fra stressede fedre ofte høyt blodsukkernivå. Stresshormoner får andre metylgrupper til å feste seg til et gen i sædcellene. Denne epigenetiske mutasjonen fører til ukontrollert sukkerproduksjon i avkomets lever.

Et høyt vitamin D- nivå er forbundet med en halvert risiko for diabetes, ifølge en systematisk gjennomgang med 28 studier og totalt nesten 100 000 deltakere. Metabolisk syndrom var også bare halvparten så vanlig hos personer med høye nivåer av vitamin D som hos personer med lave nivåer av vitamin D i blodet. Mangel på melatonin, som hovedsakelig frigjøres om natten, ser ut til å øke risikoen for type 2-diabetes.

Når det gjelder risikoen for å utvikle type 2-diabetes, viste en kohortstudie at risikoen for at disse kvinnene utviklet denne diabetesformen, gikk ned med rundt 15 prosent for hvert år i amming. Etter avvenning varer den beskyttende effekten i noen år.

Enzymet heme oxygenase -1 (HO-1) har vakt oppmerksomhet i forskning på type 2-diabetes. Når det gjelder sårheling , stressede kropper eller sykdom i forbindelse med mangel på mosjon, mistenkes det å forårsake for høye nivåer av HO-1, noe som forverrer helsetilstanden ytterligere. Som et resultat fører HO-1 til en økt produksjon av HO-1. Det er ikke undersøkt om HO-1 er en konsekvens eller den mulige årsaken til type 2-diabetes.

Symptomer

Mange type 2 diabetikere har ikke hatt noen konkrete symptomer i årevis. I motsetning til type 1-diabetes er type 2-diabetes sjelden forbundet med vekttap og bare med massivt økte blodsukkernivåer med økt vannlating og en følelse av tørst. I begynnelsen er det ofte uspesifikke symptomer som tretthet, svakhet, synsforstyrrelser og en tendens til infeksjon (bakterieinfeksjoner og soppinfeksjoner) som f.eks. B. hyppig blærebetennelse, kjønnsorganisk kløe , hos menn tilbakevendende betennelse i glans penis og / eller forhuden med mulig utvikling av en sekundær phimosis .

Siden disse symptomene er veldig uspesifikke, stilles diagnosen ofte tilfeldig først etter år. Et såkalt hyperosmolar syndrom opp til hyperosmolar koma er sjelden, men mulig . Dette skjer når nyrene skiller ut så mye vann når blodsukkernivået er ekstremt høyt at væsketapet ikke kan kompenseres for ved å drikke.

Terapi og forebygging

Ved type 2-diabetes kan den økte insulinresistensen blant annet. kan reduseres gjennom vekttap og økt trening. Fram til 2009 krevde det tyske diabetesforeningen i sine retningslinjer at medisinering først skulle finne sted etter at disse tiltakene var oppbrukt. Hos hver pasient som går ned i vekt, reduseres andelen blodsukker mer enn blodtrykket. Omtrent halvparten av alle nylig diagnostiserte diabetikere oppnår remisjon ved å miste 10 kg (normalt fastende blodsukker). Disse funnene antyder en omfattende livsstilsendring for overvektige diabetikere, som imidlertid krever høy motivasjon og er vanskelig å oppnå for mange pasienter.

Det er utført et stort antall studier på effektiviteten av livsstilsendringer for å forebygge type 2 diabetes mellitus. Disse viser imidlertid også at pasienter er mer sannsynlig å godta medisiner enn en livsstilsendring (og dermed ikke skiller seg fra personer med andre kroniske sykdommer - se for eksempel lungesykdommen KOLS og røyking ).

Ifølge nåværende studier er lett anstrengende trening nødvendig i minst 30 minutter minst tre ganger i uken for å unngå metabolske forstyrrelser som f.eks. B. for å forhindre diabetes eller å påvirke den bærekraftig.

Nye studier for metformin viser at tidlig medisininitiering forsinker utviklingen av sykdommen, ettersom den underliggende insulinresistensen reduseres fra det tidspunktet diagnosen ble stilt. Også for de nye DPP4-hemmerne viser innledende studier at funksjonaliteten til B-cellene i bukspyttkjertelen kan bevares lenger hvis behandlingen startes tidlig (fra symposier på det 45. tyske årsmøtet til den tyske diabetesforeningen i Stuttgart 2010).

En studie med en aktiv ingrediens fra gruppen av glitazoner viste at denne aktive ingrediensen reduserte risikoen for at sykdommen utviklet seg betydelig hos personer med et foreløpig stadium av diabetes mellitus type 2 . I en gruppe som ble behandlet med rosiglitazon i tre år, ble mindre enn halvparten så mange deltakere syke som i en sammenligningsgruppe som bare fikk et narkotika . Hjertesvikt forekom imidlertid signifikant oftere med rosiglitazon . Godkjenningen er foreløpig suspendert.

Det finnes forskjellige terapeutiske tilnærminger for medikamentell terapi (se nedenfor). Jo bedre det er mulig å normalisere blodsukkernivået (før et måltid under 120 mg / dl, deretter under 180 mg / dl), jo lavere er risikoen for komplikasjoner.

Siden type 2-diabetes, som en del av det metabolske syndromet, ofte er forbundet med høyt blodtrykk og høyt blodtrykk forverrer langtidseffektene, spesielt i øynene, nyrene og store blodkar, må høyt blodtrykk anerkjennes og behandles i god tid. Spesielt med hensyn til makrovaskulære risikoer som hjerteinfarkt eller hjerneslag, er optimal blodtrykksjustering enda viktigere enn optimalisering av sukkermetabolismen. For den mikrovaskulære risikoen for øynene og nervene, anses optimalisering av blodsukkeret å være viktigere.

Selv med type 2-diabetikere, hjelper regelmessig egenkontroll av blodsukkernivået til bærekraftig å følge en endring i livsstil. ROSSO-studien har vist at det er en signifikant reduksjon i sekundære sykdommer og en signifikant reduksjon i dødsraten.

Den fedmeoperasjon er i massivt overvektige mennesker med type 2 diabetes ( BMI > 35 kg / m 2 effektiv behandling mål). Dette inkluderer kirurgisk fjerning eller brodannelse av magesekken og den øvre delen av tynntarmen ( anti-diabetisk tarm-bypass , ADIB). Kirurgidødelighet er en prosent. En tysk retningslinje angir en mulig HbA1c-forbedring på opptil 2% og anbefaler å diskutere en operasjon med de berørte, spesielt hvis konservative tiltak ikke lyktes. En studie av US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) med en validert simuleringsmodell viste at å sette inn et gastrisk bånd kan forlenge levetiden i gjennomsnitt fra 21,6 (vanlig standardbehandling) til 22,7 gjenværende leveår av gastrisk bypass-resultat på 23,3 år, dvs. 1,7 år til. I begge tilfeller ble det antatt nye manifestasjoner hos personer med type 2-diabetes.

Steg-for-trinns plan for medikamentell behandling for type 2-diabetes i samsvar med 2013 National Health Care Guideline

DEGAM / AkdÄ DDG / DGIM
Nivå 1
grunnleggende terapi
  • Livsstilsendrende, ikke-medikamentelle tiltak:
    • opplæring
    • Selvmåling av plasma glukose med fastende blodsukker 100–125 mg / dl (5,6–6,9 mmol / l), postprandial (etter å ha spist) 140–199 mg / dl (7,8–11,0 mmol / l)
    • Ernæringsterapi og rådgivning
    • Røykeslutt
  • Styrke viljen til å føre en sunn livsstil (slutte å røyke, diett som er egnet for diabetes, trening, begrense alkoholforbruk).
  • Hvis livsstilsendringen forventes å mislykkes ( problemer med overholdelse , alvorlighetsgrad, multimorbiditet), start medikamentell behandling, vanligvis med metformin.
  • Målverdi HbA1c : 6,5% til 7,5% .
Fase 2
monoterapi

Hvis det ikke oppnås en HbA1c- verdi i målområdet etter tre til seks måneder med grunnleggende terapi , begynner behandlingen med metformin .
Alternativt i tilfelle kontraindikasjon eller intoleranse:

underordnet betydning:

Nivå 3
insulin eller to kombinasjoner

Hvis det etter tre til seks måneder med grunnleggende tiltak og monoterapi ikke oppnås en HbA1c- verdi i målområdet, vil kombinasjonsbehandlingen bestående av metformin og

  • Insulin
    (fordel: metodologisk pålitelig endepunktstudie . Ulempe: risiko for hypoglykemi, vektøkning)
  • Glibenclamide
    (fordel: oral administrering. Ulempe: økt kardiovaskulær dødelighet , risiko for hypoglykemi, vektøkning)
  • DPP4-hemmer
    (fordel: oral administrering, ingen risiko for hypoglykemi, vektnøytral; ulempe: ingen data om det kliniske endepunktet, studier som indikerer en økning i pankreatitt og bukspyttkjerteltumorer )

Alternativt insulin alene

  • DPP4-hemmer
  • insulin
  • SGLT-2-hemmere
  • GLP-1 agonist
  • Sulfonylurinstoffer, fortrinnsvis glibenklamid og glinid
  • Glukosidasehemmere
  • Pioglitazon

(alfabetisk rekkefølge)

Nivå 4
Intensivert (re) insulin og kombinasjonsbehandling

Hvis kombinasjonsbehandlingen alene ikke når en HbA1c- verdi i målområdet etter tre til seks måneder , brukes intensivert (re) insulin og kombinasjonsbehandling.

  • Insulin (korttidsvirkende preprandial eller konvensjonell eller intensivert terapi)
  • hos overvektig pluss metformin

I tillegg til oral behandling, spesielt med metformin, muligens DPP4-hemmer, SGLT-2-hemmer

  • Forsink insulin eller
  • Forsinket insulin + GLP-1 agonist eller
  • Insulin (korttidsvirkende preprandial eller konvensjonell eller intensivert terapi)

Orale antidiabetika

Ikke-orale antidiabetika

Nye tilnærminger til forskning

  • Fenretinid , en aktiv ingrediens som opprinnelig ble opprettet for kreftbehandling, førte i dyreforsøk med mus til det faktum at overflødig enzym RBP4 ble utskilt i urinen. De behandlede dyrene mistet deretter insulinresistensen.
  • Nasale insuliner bør forbedre kognitiv ytelse hos diabetikere uten å påvirke blodsukkeret (i det minste ifølge en amerikansk studie).

Arvelighet

Barn av en forelder med type 2-diabetes har opptil 50% sannsynlighet for å utvikle type 2-diabetes senere. Sannsynligheten for at en identisk tvillingsøsken til noen som allerede lider av type 2-diabetes også vil utvikle sykdommen er omtrent 100%.

Sammenligning av type 1 og type 2 (tabell)

Type 1 Type 2
Frekvens i Tyskland omtrent 300.000 Voksne (18–79 år): rundt 4,6 millioner kjente (2012), rundt 1,3 millioner uoppdagede (2012)
Alder av manifestasjon (alder) Barn og ungdom, sjeldnere voksne, men ingen aldersgrense Voksne (fra rundt 40 år), de siste årene i økende grad også unge voksne, til og med ungdommer
Hovedårsakene Genetisk disposisjon , autoimmun prosess
Organisk: ødeleggelse av betaceller
Forstyrrelser av insulinvirkning ( insulinresistens ) og insulinsekresjon av ulik grad av alvorlighetsgrad - starter med hyperinsulinisme opp til sekresjonssvikt basert på en genetisk predisposisjon . Betaceller bare redusert moderat
Forekomst / begynnelse akutt til subakutt mest krypende
Symptomer Insulinsvikt syndrom : polydipsi (hyper osmolaritet øker tørsten), polyuri (osmotisk diurese når glukose nyreterskelen overskrides), vekttap, tretthet, ketoacidose ofte ingen klager, det er mindre alvorlige metabolske ubalanser, men oftere alvorlige makro- og mikroangiopatier og nevropatier
kroppsvekt normal vekt eller vekttap (hvis det mangler insulin, er opphopningen av fett og glykogen begrenset) ofte overvektig
Insulinsekresjon redusert til fraværende subnormal til høy, kvalitativt alltid forstyrret
Insulinresistens ingen eller bare lite ofte uttalt
Familieopphopning liten mengde høy (mer enn 90% hos identiske tvillinger)
HLA- foreningen tilgjengelig utilgjengelig
Diabetesassosierte antistoffer ved manifestasjon 90–95% Nei
metabolisme ustabil i utgangspunktet stabil, ustabil i tilfelle insulinsekresjonssvikt
behandling Trening og motivasjon, livslang insulinbehandling Trening og motivasjon, regelmessig trening, tilpasset diett, orale antidiabetika om nødvendig, tilleggs insulinbehandling om nødvendig

Andre spesifikke typer diabetes (type 3 diabetes)

WHO-klassifiseringen i 1999 lister opp åtte kategorier under “Andre spesifikke typer diabetes”. Uoffisielt blir de noen ganger også referert til som type 3 diabetes.

A: genetiske defekter i betacellen

  • MODY , 11 kjente former så langt
  • Mutasjon av mitokondrie-DNA 3243 (punktmutasjon A3243G), mitokondrie-diabetes (MIDM)
  • nyfødt diabetes mellitus (NDM, homozygote MODY former og mutasjoner av KCNJ11 eller ABCC8)
  • annen

B: genetiske defekter i virkningen av insulin

C: bukspyttkjertelen er syk eller ødelagt ( pankreopriver diabetes)

D: diabetes forårsaket av hormonelle lidelser (endokrinopatier)

E: Diabetes fra medisiner eller kjemikalier

Spørsmål: Infeksjoner som årsak til diabetes mellitus

G: uvanlige former for immunmediert diabetes

  • Insulin autoimmunt syndrom (insulin antistoffer)
  • Antiinsulinreseptorantistoffsyndrom
  • annen

H: andre genetiske syndromer forbundet med diabetes

Diabetes mellitus og graviditet (type 4 diabetes)

å danne

Det skilles mellom mors diabetes mellitus, som eksisterte før graviditetsstart, og diabetes, som først diagnostiseres under graviditet (se også svangerskapsdiabetes ).

For å forebygge komplikasjoner hos spesielt barn, bør man i den tidligere kjente diabetes mellitus sikte på en optimal metabolsk kontroll før graviditetsstart. Diabetesrelaterte sykdommer hos kvinner burde ha blitt identifisert og behandlet på forhånd (f.eks. Laserterapi for proliferativ diabetisk retinopati ). Eksisterende øyeskade kan øke under graviditet.

I tilfelle svangerskaps- eller svangerskapsdiabetes (også kjent som type 4-diabetes ), er tidlig diagnose viktig, da høyt blodsukkernivå kan føre til alvorlige sykdommer i embryoet eller fosteret .

Makrosomi (overdimensjonert foster) er karakteristisk for utilstrekkelig diabeteskontroll under graviditet . Derfor utfører den behandlende gynekologen regelmessig en ultralyd av fosteret, hvor spesielt barnets bukomkrets kan gi en indikasjon på patologisk vektøkning.

terapi

Når det gjelder diabetes under graviditet, må reguleringen av blodsukkeret være spesielt streng, spesielt av hensyn til barnet. Verdiene for mors blodsukker som skal oppnås under graviditet er godt under verdiene utenfor graviditeten (mål: under 90 mg / dl på tom mage, under 140 mg / dl 2 timer etter et måltid). Under graviditet, under fasen av organogenese av embryoet, bør det bemerkes at i denne fasen, selv hos en ikke-diabetisk kvinne, vil et fundamentalt lavere blodsukkernivå måles enn i de andre faser av livet og graviditeten. En mulig årsak er fartøystørrelsen til embryoets utviklingsorganer. Med daglige middelverdier av blodsukker på mer enn 110 mg / dl (6,2 mmol / l), kan det forventes nedsatt organdannelse eller umodne organer, spesielt barnets lunger. Hvis dette ikke kan oppnås gjennom diett, er insulinbehandling nødvendig. Orale antidiabetika er ikke godkjent for gravide i Tyskland.

Avhengig av barnets abdominalomkrets målt sonografisk, kan mors diabetesbehandling avslappes (mangel på eller utilstrekkelig vekst) eller intensiveres (abdominalomkrets øker for raskt).

Eksisterende hypertensjon må behandles videre med medisiner. For å beskytte barnet, bør medisinen sjekkes og endres om nødvendig. Som et førstelinjemedisin betraktes alfa-metyldopa , deretter metoprolol eller hydralazin .

Diabetes diett

Kosthold for type 1 diabetes

I følge det tyske ernæringsforeningen bør et balansert kosthold dekke energibehovet på rundt 52–53% fra karbohydrater, 16–17% fra protein og 28–31% fra fett og anbefales av dem for alle mennesker, inkludert diabetikere. Den normale vekten type 1 diabetiker kan i prinsippet spise normalt hvis han har blodsukkernivået under kontroll (inkludert søtsaker), men en justering av insulinbehandlingen er alltid nødvendig. Mengden anbefalt av GMA er rundt 4 gram karbohydrater per dag og kilo kroppsvekt. Brødsenheter brukes vanligvis som grunnlag for beregning (en BE = 12 g karbohydrater). Begrepet karbohydrat enheter brukes også sjeldnere (en KE = 10 g karbohydrater). Dette er ment å gjøre det lettere å beregne, men har ikke fått tak i fordi produsentene fortsetter å spesifisere BE. Fett- og proteininnholdet i maten har en klar innflytelse på økningshastigheten og varigheten av økningen i blodsukker. Diabetikeren som injiserer insulin, må derfor lære å estimere effekten av insulin på blodsukkernivået i forhold til maten som forbrukes.

Type 1 diabetikere behandlet med intensivert insulinbehandling har muligheten til å bestemme selv om sammensetningen av dietten. Den brød enhet eller KE blir derfor bare brukes i dag av opplærte type 1 diabetikere å beregne karbohydratinntak og dermed den riktige insulindose, i stedet for - som tidligere - beregning av måltidet med hensyn til det totale energiinntak. Selv hos type 1 diabetikere med velkontrollert terapi, fører overdreven tilførsel av energi (se: fysiologisk brennverdi ) til fedme. Eksempel: En kringle har 2 enheter med en brennverdi på ca. 540 kJ (= 130  kcal ). En smørkringle har bare 2 BU, men en brennverdi på ca. 1250 kJ (= 300 kcal). Et overskudd i energibalansen fører til fedme på sikt.

Kosthold for type 2 diabetes

For diabetikeren type 2 har et plantebasert kosthold vist seg å være gunstig. Det har en positiv effekt på insulinresistens , mikrobiom og kroppsvekt. Det øker fiberinnholdet og de sekundære plantestoffene. Det reduserer mettet fett og ALDER (Advanced Glycation Endproducts) samt nitrosaminer og hemejern.

Den bør tilpasses det faktiske kaloribehovet, høy i fiber, full mat, og inneholder rikelig med fersk frukt og grønnsaker; Alkohol tillatt i moderasjon.

Fullkornprodukter og fiberrike lette karbohydratkomponenter som betaglukan bygg og betaglukanrike byggbaker, byggflak eller byggmusli er egnet for et fiberrikt kosthold. Betaglukaner fra bygg kan redusere økningen i blodsukkeret betydelig etter måltider, assosiert med redusert insulinsekresjon når måltidet 4 g betaglukan fra bygg eller havre per 30-80 g karbohydrater. En skandinavisk studie viser en mulig forebyggende effekt av beta-glukan fra bygg mot diabetes via mikrobiomet når man bruker byggbrød. Bare avhengig av komplikasjoner ( hyperglykemiske metabolske ubalanser , fedme , signifikante lipidmetabolismeforstyrrelser , betydelig økt urinsyre , tilleggssykdommer som hypertensjon , sirkulasjonsforstyrrelser , avansert nyreinsuffisiens , leversykdommer, etc.) er passende tilpassede kostholdsanbefalinger.

Ifølge studier av Neal D. Barnard , er et fettfattig, rent vegansk og sunt kosthold også egnet . I en randomisert, 74-ukers studie forbedret blodlipider og blodsukker mer enn de klassiske kostanbefalingene fra American Diabetes Association. Betydelig flere deltakere med vegansk kosthold var i stand til å redusere dosen av medisinsk diabetesbehandling. Pasientens aksept av begge diettene var den samme.

Diettmat

Spesielle diabetiske matvarer kan påvirke utviklingen av sykdommen negativt. Fordelen med redusert karbohydratinnhold oppheves av det økte fettinnholdet, noe som kan påvirke vektkontrollen negativt. Erstatning av granulert sukker ( sukrose ) med fruktsukker (fruktose) med fordelen av insulinuavhengig metabolisme anses ikke som et fornuftig tiltak på grunn av helserisiko. Profesjonelle samfunn har i mange år prøvd å forby mat for diabetikere. I september 2010 besluttet det tyske forbundsrådet å avskaffe merking som diettmat . Overgangsperioden for salg av diettmat var to år.

Akutte komplikasjoner

Diabetisk koma

Den diabetiker koma (latin koma diabeticum ) er den mest alvorlige hyperglykemiske avsporing av diabetes og er livstruende. I tilfelle diabetisk koma kan blodsukkernivået nå over 1000 mg / dl (56,0 mmol / l), spesielt hos type 2 diabetikere. Ved type 1 diabetes fører blodsukkernivåer på over 400 mg / dl i flere timer til alvorlig overforsuring av blodet (metabolsk acidose ). En slik koma kan f.eks. B. fra infeksjoner eller, når det gjelder insulininjiserende diabetikere, fra defekt insulin (f.eks. Lagring under frysepunkt eller over 40 ° C) eller tekniske mangler som f.eks. B. Svikt i insulinpumpen kan forårsakes.

Lavt blodsukker (hypoglykemi)

Blodsukkersenkende medikamenter som sulfonylurinstoffer og insulin fører til lave blodsukkernivåer hvis de blir overdose eller hvis maten ikke forbrukes nok.

Symptomene på hypoglykemi oppstår fra utilstrekkelig tilførsel av glukose og fra hormonelle og nevrale reaksjoner på den. De kan variere veldig individuelt, både mellom mennesker og avhengig av situasjonen. Blodsukkernivået der symptomene kjennes varierer også veldig mellom individene. Avhengig av alvorlighetsgraden av hypoglykemi, varierer symptomene fra mild svekkelse til bevisstløshet ( sjokk ).

Gjentatt alvorlig hypoglykemi har vist i en observasjonsstudie på type 2 diabetikere en økt risiko for senere utvikling av demens . Ved alvorlig hypoglykemi øker demensfrekvensen med 26 prosent, med to episoder med 80 prosent, og med tre hypoglykemi dobles demensfrekvensen nesten.

Leversykdom ( leversvikt ) øker risikoen og omfanget av hypoglykemi. Den glukoneogenese og glukoseopptak i perifert vev kan være forstyrret. I tillegg utvikler disse pasientene høyere nivåer av insulinresistens.

Hypoglykemi elimineres ved å konsumere raskt absorberbare karbohydrater, f.eks. B. Dextrose (1-2 BU) eller fruktjuice (200 ml). Sukker som er pakket i fett (f.eks. Sjokolade) eller sakte absorberbare karbohydrater (fullkornsbrød) er uegnet. I tilfelle alvorlig hypoglykemi med bevisstløshet, bør nødetatene varsles umiddelbart.

Noen type 1-diabetikere har med seg et nødsett i tilfelle alvorlig hypoglykemi og bevisstløshet, som gjør det mulig for innlagte lekmenn å injisere glukagon. Imidlertid bør redningstjenesten informeres, ettersom tiden til utvinning er usikker.

Misforståelse av symptomer

Både hypoglykemi og hypoglykemi kan feiltolkes av andre mennesker i hverdagen.

  • I tilfelle ketoacidose kan den utåndede luften inneholde aceton. Dette kan forveksles med lukten av alkohol.
  • Symptomer på hypoglykemi som svimlende, døsighet, talehemming og aggressivitet kan feiltolkes som alkoholisme eller narkotikabruk.

På grunn av disse misforståelsene kan viktige hjelpetiltak utelates.

Samtidige og sekundære sykdommer

oversikt

Diabetisk retinopati
Hjerteanfall . Skjematisk representasjon.
Åpnet aorta med arteriosklerotiske forandringer
Diabetisk nefropati
Hudsår på diabetefoten

Diabetes mellitus fremmer andre sykdommer som kan oppstå som et resultat av diabetes. Årsakene til disse sykdommene skyldes ofte følgende årsaker:

  1. Kvalitet på metabolsk kontroll, langvarig høyt blodsukkernivå eller hyppig alvorlig hypoglykemi .
  2. Langsiktig økt insulinnivå.

Andre autoimmune sykdommer følger ofte med type 1-diabetes.

Diabetes Health Report 2010 gir en oversikt over hyppigheten av forekomst av ledsagende og sekundære sykdommer (etter 11 år eller mer) hos pleie type 2-diabetikere:

Grunnlaget er permanente endringer i strukturdannende proteiner og negative effekter av reparasjonsprosesser, f.eks. B. uordnet dannelse av nye blodkar eller undertrykkelse av dannelsen av erstatningsblodkar i tilfelle skade. Et (infisert) trykksår kan også favoriseres av diabetes mellitus.

Selv tuberkulose ser ut til å manifestere seg oftere fra diabetes. En sjelden kort vekst forekommer i Mauriac syndrom .

Skader på blodkarene

Skader på små blodkar

I mikroangiopati fører til sirkulasjonsforstyrrelser i de små arterielle blodkarene kan bli skadet og forårsake forskjellige organer. I detalj er dette øynene, spesielt netthinnen ( diabetisk retinal sykdom med rubeosis diabetica ), nyrene (diabetisk nefropati) og perifere nerver (nevropati).

Skader på store blodkar

Når makroangiopati er de viktigste arteriene påvirket, spesielt: Mönckeberg media forkalkning , koronar hjertesykdom og perifer arteriell okklusiv sykdom (PAOD).

Dannelsen av avleiringer og forkalkninger i karveggene i de store blodkarene fører til sirkulasjonsforstyrrelser og avstivning av karveggen. Med samtidig polyneuropati kan smerter være fraværende til tross for kritisk blodstrøm. De mulige konsekvensene av sirkulasjonsforstyrrelser er periodisk klaudisering , hjerteinfarkt og hjerneslag .

Kvinner med type 2-diabetes har høyere risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag enn menn på samme alder med type 2-diabetes.

Nerveskade (diabetisk nevropati)

Diabetes er den viktigste årsaken til nevropati . og kan skade nervekanaler som kalles diabetisk nevropati . Sensitive, motoriske og vegetative nervefibre kan påvirkes av dette. Hvis de vegetative nervene blir skadet, snakker man om diabetisk, autonom nevropati. Dette fører til en svekkelse av automatiske prosesser som ikke bevisst kan påvirkes, som vasodilatasjon, hjertefrekvens, blære- og endetarmsfunksjon eller seksuelle funksjoner. Denne typen nevropati blir ofte oversett eller mistolket i diagnostikken.
Den patogenesen av diabetisk nevropati er i stor grad uforklarlig og sannsynligvis multifaktoriell.

Perifer polyneuropati

Omfattende nerveskader som polyneuropati rammer rundt halvparten av diabetikere. Spesielt ødelegges lange og fine perifere nervefibre her. Dette fører ofte til nummenhet eller prikking i lemmer, spesielt føttene. Imidlertid kan diabetisk polyneuropati ikke bare manifestere seg i tap av følsomhet, men kan også forårsake unormale følelser som smerte, svie eller overfølsomhet for smerte . Rundt hver femte diabetiker påvirkes av smertefull diabetisk nevropati (PDN smertefull diabetisk nevropati), som ofte behandles symptomatisk på nevrotransmitternivå. Her er kronisk smertefull nevropati mer vanlig enn akutt smertefull nevropati. Videre kan nerveskadene føre til muskelspasmer og tap av reflekser. Ved avansert sykdom oppstår nerverelatert muskelsvakhet og muskelsvinn samt tilhørende motoriske svekkelser. Tap av muskelstyrke begynner vanligvis i føttene og manifesterer seg vanligvis først som en svakhet i løfting og senking av tærne og senere i en svakhet i løfting og senking av føttene. Ved hjelp av berøringstesten Ipswich kan de berørte identifisere nerveskader selv.

Ved medikamentell behandling av smertefull polyneuropati brukes selektive serotonin-noradrenalin-gjenopptakshemmere (SSNRI), kalsiumkanalblokkere , antikonvulsiva , antidepressiva , metamizol ( novaminsulfon ), paracetamol og aktuelle smertestillende midler .

Sammen med sirkulasjonsforstyrrelser er diabetisk polyneuropati hovedårsaken til diabetisk fotsyndrom. Det er ansvarlig for 50–75% av ikke-traumatiske fotamputasjoner.

Diabetisk fotsyndrom

Hovedsymptomet på diabetisk fotsyndrom er sår på leggen eller foten. Siden polyneuropati forhindrer tilstrekkelig smerte, blir de minste skadene ofte ikke lagt merke til og kan utvikle seg til større sår. Risikoen for å utvikle et kronisk sår er spesielt høy hvis det er en samtidig sirkulasjonsforstyrrelse. Daglig fotinspeksjon og god fotpleie er veldig viktig og kan bidra til å forhindre skade. Medisinsk fotpleie ( podiatry ) er indikert i tilfelle uttalt feiljustering av føttene, alvorlige nervesykdommer og fremfor alt hvis skader allerede har oppstått . Hvis det er forskrevet av en lege, betaler den lovpålagte helseforsikringen kostnadene. For infeksjoner relatert til diabetisk fotsyndrom, som kan variere fra en liten overfladisk infeksjon med intakt hud til sår og gangrenøse sår til livstruende infeksjoner, kreves oral eller parenteral antibiotikabehandling, avhengig av alvorlighetsgraden.

Amputasjoner

Over 60.000 amputasjoner utføres i Tyskland hvert år. Dette setter Tyskland på den øverste tredjedelen over hele Europa. De fleste amputasjonene utføres på diabetikere. Hos rundt 50000 pasienter er diabetisk fotsyndrom som et resultat av diabetes mellitus den viktigste årsaken til amputasjon.

I følge "Foot Working Group" fra det tyske diabetesforeningen kunne annenhver amputasjon på føttene til personer med diabetes mellitus unngås hvis forebyggende tiltak ble tatt i god tid. Tidlig henvisning til en passende spesialisert utøver kan også redusere sannsynligheten for amputasjon. I motsetning til standardpleie , hvor amputasjonsgraden i slike tilfeller er 10%, er den rundt 3% for de berørte som blir pleiet i spesialiserte sentre av multifaglige behandlingsteam.

Fotpass, tre varianter med klistremerker

Årsak til høy risiko for amputasjon: Ved dårlig kontrollert diabetes mellitus akkumuleres sukkermolekyler på alle strukturer i kroppen på lang sikt. I bena fører dette til skade på store og små blodkar - makro og mikroangiopati - og nervene, kjent som nevropati. De berørte gjenkjenner ikke føtteskader før sent, som også leges sakte på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Sommeren 2020 utviklet det tyske diabetesforeningen et fotpass designet for å forhindre amputasjoner hos pasienter med DFS. Passet er tilgjengelig i tre utgaver som fungerer i henhold til "trafikklyssystemet":

  • Grønn, lav risiko, anbefalt medisinsk fotinspeksjon
  • Gul, middels risiko, medisinsk fotinspeksjon anbefales hver sjette måned
  • Rød, høy risiko, pasienten bør oppsøke lege hver tredje måned

Fotpasset inkluderer klistremerker i samme farge, som for eksempel pasientfilen kan merkes med.

I henhold til resolusjonen fra Federal Joint Committee (G-BA) , som gir råd om helseforsikringsfordeler, har pasienter som anbefales å amputere på grunn av diabetisk fotsyndrom, rett til en annen medisinsk vurdering. Spesialister fra forskjellige medisinske disipliner, angiologer , endokrinologer og vaskulære kirurger , samt allmennleger og internister med tilleggsbetegnelsen diabetolog kan registrere seg for dette som "andre gruve" med sin KV . Egnetheten til denne second opinion-prosedyren for det kliniske området er tvilsom, siden amputasjoner hos pasienter som er på sykehus vanligvis startes i en akutt akutt situasjon og vanligvis må utføres innen 36 timer.

Diabetisk nevropatisk osteoartropati (DNOAP)

Denne sykdommen, også kjent som Charcots fot , er en ikke-smittsom, inflammatorisk ødeleggelse av bein og ledd. Det er en spesiell form for diabetisk fotsyndrom.

Frossen skulder

Primær stiv skulder (klebende kapsulitt) diagnostiseres hos 10–20% av personer med diabetes, og 36% hvis insulin er nødvendig. En årsak til den økte forekomsten av diabetes er ikke kjent. Forekomsten av frossen skulder hos mennesker uten diabetes er to til fem prosent.

Øyeskader

Av diabetesindusert øyeskade, spesielt påvirker netthinnen (netthinnen) og hornhinnen (hornhinnen). Rundt 70% av diabetikere er rammet av keratitt , skade på hornhinnen som er forbundet med tegn på slitasje og nedsatt sårhelingsprosess. Væskeinnholdet i øyelinsen svinger med blodsukkernivået , noe som kan forverre eller akselerere en grå stær . Ved diabetisk retinopati er det endringer i de små retinalkarene. Konsekvensene spenner fra reduksjon av synsstyrkesynsfelt til blindhet . I Tyskland skyldes rundt 17% av tilfellene av ervervet blindhet diabetes.

Nyreskade

Spekteret av diabetisk nefropati spenner fra enkel proteinutskillelse til nyresvikt med dialyseavhengighet. Risikoen for nefropati øker betydelig med en økning i blodtrykket. Nefropati kan i sin tur øke "høyt blodtrykk" ( arteriell hypertensjon ). Omtrent 30-40% av alle diabetikere utvikler nefropatier. Risikoen øker med varigheten og alderen på diabetes. Menn er oftere rammet enn kvinner. Siden nyrene er involvert i glukoneogenese , forstyrres en viktig mekanisme for å regulere blodsukkeret i tilfelle nyreskade. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan behovet for insulin reduseres på grunn av redusert insulinutskillelse og resistens. De fleste orale antidiabetika er kontraindisert i nyresykdom i sluttfasen. SGLT-2-hemmere mister effektiviteten med økende nyreinsuffisiens.

Lipidmetabolismeforstyrrelser

Typen dyslipidemi (eller lipidmetabolismeforstyrrelse) ved type 2 diabetes mellitus ( hyperlipidemi , hyperkolesterolemi ) er preget av en særlig høy risiko for aterosklerotiske komplikasjoner. Nedskrivning av fettstoffskiftet fører til økt nedbrytning av kroppens egne fettpapir, (økt lipolyse ) og nydannelse av triglyserider i leveren celler (og hypertriglyseridemi ). Dette fører til fet leversykdom (steatosis hepatis).

Munn- og tannkjøttproblemer

Diabetikere har opptil 3,5 ganger større sannsynlighet for å utvikle periodontitt enn friske mennesker. Tannkjøttbetennelse er et innledende stadium, som også forekommer hyppigere hos diabetikere, så vel som abscesser i tannkjøttet , vinklede magesår og sårhelingsforstyrrelser etter tannbehandling. Årsaken til disse problemene ligger i forskjellig metabolsk status og i sirkulasjonsforstyrrelser i tannkjøttet.

kreft

Analysen av seks store studier med 549 944 personer avslørte at diabetespasienter versus ikke-diabetikere har økt risiko for at kreft blir syk eller dør. Risikoen for kreft øker med nivået av blodsukkernivå, hos menn med ca. 20%, hos kvinner med ca. 30%. Leveren , galleblæren og luftveiene, samt skjoldbruskkjertelen og tarmene , ble spesielt ofte påvirket hos menn, og bukspyttkjertelen , urinblæren , livmoren og magen hos kvinner .

Hørselstap

Studier viser en sammenheng mellom diabetes mellitus (DM) og skade på det indre øret. Skade på de små blodårene ( mikroangiopati ) i det indre øret mistenkes å være årsaken til nedsatt hørsel . Symptomene på et lite hørselstap kan dukke opp i ellers asymptomatisk tidlig stadium av DM. Prognosen for et plutselig hørselstap hos DM-pasienter med hensyn til fullstendig restaurering av hørselen skyldes sannsynligvis en mikroangiopati i det indre øret, hvor bare faktorene blir eldre og postprandialt blodsukker (postprandial: etter måltidet), men ikke den nåværende metabolske innstillingen eller varigheten av diabetes var relevant.

osteoporose

Type 1-diabetes er også ansvarlig for økt risiko for osteoporose . Blant annet forstyrrer diabetes utviklingen og aktiviteten til osteoblaster , cellene som er ansvarlige for å bygge beinstoff. Dette fører til en reduksjon i bentetthet og dermed en økt risiko for beinbrudd.

prognose

En betydelig forbedring i prognosen ved å redusere sannsynligheten for sekundære sykdommer (se ovenfor) er blant annet bevist. gjennom DCCT-studien for diabetikere av type 1 og UKPDS-studien for diabetikere av type 2 - ved å senke blodsukkeret og HbA1c- verdiene. Imidlertid er type 2 diabetes mellitus kontroversiell.

Personer som ikke endrer livsstil i henhold til anbefalingene (se UKPDS-studien, Steno-2-studien) har økt risiko for sekundære sykdommer.

Forsikringen av cellene (målbar på grunnlag av den ikke-enzymatiske glykasjonen av de røde blodcellene med HbA1c-verdien) danner allerede en irreversibel kjemisk binding med cellemembranene etter 2 timer med økt blodsukkerverdi ( Amadori-omlegging ), som kompenseres ikke eller reverseres av lavt stoffskifte, men kan bare stoppes for å unngå sekundære sykdommer. Det primære målet med diabetesbehandling er derfor å minimere denne irreversible kjemiske reaksjonen av glukoseavsetninger (AGE- "RAGE" dannelsesprosess).

Jo lavere glykering, jo større er sjansen for et langt liv uten sekundære sykdommer. Store svingninger i blodsukkernivået reduserer denne sjansen. For lavt blodsukkernivå og for høyt nivå av insulin skader intima media (blodveggens indre vegg) akkurat som et for høyt blodsukkernivå. Det må bestemmes individuelt for hver berørt person hvordan de laveste blodsukkerverdiene kan oppnås med det laveste antallet hypoglykemi.

For den berørte diabetikeren er det derfor viktig at han selv blir spesialist i sykdommen og tar ansvar. Han må gjøre finjustering og om mulig basalfrekvensbestemmelsen i hverdagen selv, fordi bare han vet og kan vurdere den eksakte reaksjonen i kroppen sin på grunn av rammebetingelsene (mat, trening, insulin, sykdom, sport ...). I denne forbindelse forbedres prognosen hvis de berørte anstrenger seg for sykdommen ved å endre livsstil, tilegne seg og implementere kunnskap. Det sentrale instrumentet for denne formen for " empowerment " er blodsukkeret selvkontroll .

Fremtredende eksempler på vellykkede idrettsutøvere som B. Sir Steven Redgrave fra Storbritannia, som vant fem OL-gull i roing, Kris Freeman , langrennsmesteren i 2006 fra USA, triatleten og Ironman Jay Hewitt og Matthias Steiner , den tyske olympiske mesteren i 2008 i vektløfting, bevise at til tross for sykdommen for et liv med relativt få begrensninger er mulig for mange. I mai 2006 var fjellklatrere Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startet ved Dødehavet ) og Will Cross (USA) de første diabetikerne som nådde toppen av Mount Everest i løpet av få dager . Nicole Johnson, type 1 diabetiker, var Miss America i 1999.

Organer og bedrifter

En rekke organer, samfunn og stiftelser har satt seg det nasjonale og internasjonale målet om å bekjempe spredning av diabetes mellitus og støtte de berørte, inkludert:

For å øke bevisstheten om denne sykdommen har 14. november blitt feiret som Verdens Diabetesdag siden 1991 .

Diabetes mellitus hos dyr

Diabetes mellitus forekommer også hos andre pattedyr. Sykdommen er viktigere hos hunder (→ canine diabetes mellitus ) og katter (→ feline diabetes mellitus ).

litteratur

En oversikt over nøkkelordene i Wikipedia som omhandler emner relatert til diabetes mellitus, finnes i Diabetology .

Oversikt fungerer

  • Society for Rehabilitation for Digestive and Metabolic Diseases e. V. (red.): Diabeteslesebok. Nyttig informasjon for hverdagen med diabetes. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011, ISBN 978-3-89967-695-2 .
  • Burkhard Göke / Klaus G. Parhofer / Carsten Otto: Øvelsesboken Diabetes mellitus . Urban & Fischer, München og andre 2002, ISBN 3-437-22930-3 .
  • Helmut Schatz , Andreas FH Pfeiffer (red.): Diabetologi kompakt. Grunnleggende og praksis. 5. utgave. Springer, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41358-2 .
  • Viviane Scherenberg: pasientorientering. Programmer for overholdelse og sykdomsbehandling. Praktisk eksempel på type 2 diabetes mellitus . Forlag for vitenskap og kultur, Stuttgart et al. 2003, ISBN 3-936749-43-4 .
  • Matthias B. Schulze, Kurt Hoffmann et al.: En nøyaktig risikoscore basert på antropometriske, diett- og livsstilsfaktorer for å forutsi utvikling av type 2-diabetes. I: Diabetes Care Volume 30, 2007, s. 510-515, doi: 10.2337 / dc06-2089 (på den tyske Diabetes Risk Score ) .
  • Andreas Thomas: Diabetes Research Book. Nye medisiner, enheter, visjoner . 2. revidert og utvidet utgave. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 3-87409-411-1 .
  • Hellmut Mehnert, Eberhard Standl, Klaus-Henning Usadel, Hans-Ulrich Häring (red.): Diabetologi i klinikk og praksis . Thieme, Stuttgart et al. 2003, ISBN 3-13-512805-9 , også som en Google-bok
  • Renate Jäckle, Axel Hirsch, Manfred Dreyer : Å leve godt med type 1-diabetes. Arbeidsbok for grunnleggende bolusterapi. 7. utgave. Elsevier / Urban & Fischer, München 2010, ISBN 978-3-437-45756-2 .
  • Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 .

Historikk om diabetes

  • Dietrich von Engelhardt (red.): Diabetes: dens medisinske og kulturhistorie. Konturer - Tekster - Bibliografi. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1989, ISBN 3-540-50950-X .
  • N. Spyros Papaspyros: Historien om diabetes mellitus. etc. Papaspyros, London 1952.
  • Johannes Steudel : Historien om diabetes. I: Diabetikere. Nr. 3, 1953, s. 45 f., 61 f. Og 71 f.

Retningslinjer

weblenker

Commons : Diabetes mellitus  - samling av bilder, videoer og lydfiler
Wiktionary: Diabetes mellitus  - forklaringer på betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

  1. Ann Hermann Orth: De gamle diabetes-synonymer og deres ordhistorie. I: Janus. Volum 51, 1964, s. 193-201.
  2. Horst Kremling : Historiske hensyn til forebyggende medisin. I: Würzburg sykehistoriske rapporter. Volum 24, 2005, s. 222-260, her s. 240 f.
  3. Mark E. Daly: Akutte virkninger på insulinsensitivitet og døgnlige metabolske profiler av en høy-sukrose, sammenlignet med et høyt stivelses diett . I: American Journal of Clinical Nutrition Year = 1998 . Nei. 67 . American Society for Clinical Nutrition, 1998, s. 1186–1196 (engelsk, ajcn.org [PDF]).
  4. ^ Rapport fra ekspertkomiteen om diagnose og klassifisering av diabetes mellitus. I: Diabetesomsorg. Volum 26 Suppl 1, januar 2003, s. S5-20, PMID 12502614 .
  5. a b Klassifisering i henhold til German Diabetes Society (PDF) Evidensbasert retningslinje DDG, oppdatering 2004.
  6. a b Domenico Accili: Hvem type 1 diabetes? New England Journal of Medicine 2020, bind 383, utgave 21. november 2020, sider 2078-2079, DOI: 10.1056 / NEJMe2030473
  7. a b c World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Komplikasjoner. (PDF; 1,8 MB) I: WHO / NCD / NCS / 99.2. 1999, åpnet 23. februar 2011 .
  8. a b Practice retningslinjer i den tyske Diabetes Society 2011 ( Memento av den opprinnelige fra 28 februar 2013 i Internet Archive ) Omtale: The arkivet koblingen ble satt inn automatisk og har ennå ikke blitt sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. (PDF; 1,1 MB) @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
  9. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 8.
  10. a b c d German Diabetes Health Report 2010, diabetesDE 2009.
  11. a b c Robert Koch Institute (red.): DEGS Symposium "Målt og spurt - helsen til tyskere under mikroskopet": Hva er antall voksne med diabetes i Tyskland? 14. juni 2012, lysbilde 12–13 ( rki.de [PDF]).
  12. Veronika Hackenbroch: Fanget tidlig . I: Der Spiegel . Nei. 11 , 2019, s. 98-100 ( online ).
  13. Ralph Ziegler, Andreas Neu: Diabetes i barndommen og ungdomsårene . I: Deutsches Aerzteblatt Online . 2018, doi : 10.3238 / arztebl.2018.0146 ( aerzteblatt.de [åpnet 6. mars 2018]).
  14. ^ A b IDF: Diabetes Atlas, 3. utgave. 2006 på: eatlas.idf.org ( Memento av den opprinnelige fra 30 august 2009 i Internet Archive ) Omtale: The arkivet koblingen ble satt inn automatisk og har ennå ikke blitt sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.eatlas.idf.org
  15. V. Harjutsalo, R. Sund u a:.. Forekomst av type 1 diabetes i Finland. I: JAMA. Volum 310, nummer 4, juli 2013, s. 427-428, doi: 10.1001 / jama.2013.8399 , PMID 23917294 .
  16. M. Knip, O. Simell: Miljøutløsere av type 1-diabetes. I: Cold Spring Harbor perspektiver i medisin. Volum 2, nummer 7, juli 2012, s. A007690 (anmeldelse), doi: 10.1101 / cshperspect.a007690 , PMID 22762021 , PMC 3385937 (gratis fulltekst).
  17. a b Diabetesepidemi utenfor kontroll. Pressemelding 4. desember 2006 ( Memento 20. november 2009 i Internet Archive ) IDF
  18. a b G. Danaei, MM Finucane et al.: Nasjonale, regionale og globale trender innen fastende plasmaglukose og diabetesprevalens siden 1980: systematisk analyse av helseundersøkelsesundersøkelser og epidemiologiske studier med 370 landår og 2 7 millioner deltakere. I: Lancet. Volum 378, nummer 9785, juli 2011, s. 31-40, doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60679-X . PMID 21705069 . (Anmeldelse).
  19. a b c IDF Diabetes Atlas - Prevalence ( Memento of March 3, 2007 in the Internet Archive )
  20. a b Helmut Schatz: Diabetologi kompakt. 4. utgave. 2006, ISBN 3-13-137724-0 .
  21. ^ IDF Diabetes Atlas 4. utgave, IDF 2009 diabetesatlas.org
  22. IDF Diabetes Atlas 6. utgave, IDF 2013 diabetesatlas.org
  23. IDF Diabetes Atlas niende utgaven, IDF 2019 diabetesatlas.org
  24. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 2015, s.8.
  25. ^ White Book Diabetes in Germany, Supply of a Widespread Disease .
  26. A. icks, W. RATHMANN, B. Haastert, A. Mielck, R. Holle, H. Lowel og andre: Kvalitet av omsorgsforskning og omfanget av komplikasjoner i en populasjonsbasert utvalg av type 2 diabetes pasienter . KORA Survey 2000. I: German Medical Weekly. 2006, år 131, utgave 3, s. 73–78.
  27. ^ German Health Report ( Memento fra 4. juli 2007 i Internet Archive ) German Diabetes Union: Health Report 2007
  28. I følge W. Fink, G. Haidinger: Hyppigheten av helseforstyrrelser i 10 års allmennmedisin. I: Journal of General Practice. Volum 83, 200, s. 102-108. Sitert fra hva allmennleger hovedsakelig forholder seg til . I: MMW Progress in Medicine Volum 149, nr. 16, 2007.
  29. ^ A b Thilo Schaufler: Økonomiske fordeler med medisinsk tidlig diagnose. Økonomisk evaluering ved hjelp av eksemplet på screening for type 2 diabetes mellitus . 2007, ISBN 978-3-8300-3308-0 .
  30. X. Zhuo, P. Zhang et al.: Kostnadseffektivitet av alternative terskler for den fastende plasmaglukosetesten for å identifisere målpopulasjonen for type 2 diabetesforebygging hos voksne i alderen> = 45 år. I: Diabetesomsorg. Volum 36, nummer 12, desember 2013, s. 3992-3998, doi: 10.2337 / dc13-0497 . PMID 24135386 . PMC 3836092 (fri fulltekst).
  31. a b Definisjon og diagnose av diabetes mellitus og mellomliggende hyperglykemi. (PDF; 1,6 MB) I: Verdens helseorganisasjon . www.who.int, 2006, s. 36 , tilgjengelig 20. februar 2011 (engelsk).
  32. PM Holterhus ao: diagnostikk, terapi, fremdriftsovervåking av diabetes mellitus hos barn og ungdom . 2010, s. 18 ( deutsche-diabetes-gesellschaft.de [PDF]).
  33. "Diabetology and Metabolism" 2016. (PDF; 0.2 MB) (Ikke lenger tilgjengelig online.) I: Deutsche Diabetes-Gesellschaft. Arkivert fra originalen 1. desember 2017 ; Hentet 20. november 2017 . Info: Arkivkoblingen ble satt inn automatisk og har ennå ikke blitt sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
  34. ^ "Diabetes Care" januar 2010. I: American Diabetes Association. Hentet 29. januar 2010 .
  35. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 40.
  36. diabetes-news.de Diabetes Network Tyskland
  37. Hans Reinauer, Werner A. Scherbaum: Diabetes mellitus: Ny referansestandard for HbA1c . I: Deutsches Ärzteblatt . teip 106 , nr. 17 . Deutscher Ärzte-Verlag, 24. april 2009, s. A-805 / B-686 / C-670 ( aerzteblatt.de ).
  38. RC Turner, RR Holman, D. Matthews, TD Hockaday, J. Peto: mangel på insulin og insulinresistens interaksjon i diabetes: estimering av deres relative bidrag ved tilbake analyse fra basal plasmainsulin og glukosekonsentrasjoner . I: Metabolisme . teip 28 , nei 11 , 1979, s. 1086-1096 , doi : 10.1016 / 0026-0495 (79) 90146-X , PMID 386029 ( ncbi.nlm.nih.gov ).
  39. ^ Deutsche Diabetes-Gesellschaft eV: Tretthet, tørst, trang til å urinere og vekttap som symptomer på en metabolsk ubalanse. Hentet 24. mai 2021 (tysk).
  40. Thomas Danne, Olga Kordonouri, Karin Lange: Diabetes hos barn og ungdom . 7. utgave. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg 2015, ISBN 978-3-642-24644-9 , pp. 163 , doi : 10.1007 / 978-3-642-24645-6 ( springer.com [åpnet 24. mai 2021]).
  41. Gerd Herold: Indremedisin . aerztekunst.de (PDF; 237 kB)
  42. Stedpapir fra det tyske diabetesforeningen om terapi av diabetes mellitus på sykehus. DDG 2016. ( PDF ).
  43. Esa Teresa Quattrin, Michael J. Haller, Andrea K. Steck, Eric I. Felner, Yinglei Li, Yichuan Xia, Jocelyn H. Leu, Ramineh Zoka, Joseph A. Hedrick, Mark R. Rigby, Frank Vercruysse, for T1GER-studien : Golimumab og Beta-cellefunksjon hos ungdommer med diabetes type 1. I: New England Journal of Medicine . 2020, bind 383, nr. 21, 17. november 2020, s. 2007-2017, DOI: 10.1056 / NEJMoa2006136 .
  44. Sten Kirsten P. Perrett et al.: Association of Rotavirus Vaccination With the Incidence of Type 1 Diabetes in Children . I: JAMA pediatrics . teip 173 , nr. 3 , 1. mars 2019, s. 280–282 , doi : 10.1001 / jamapediatrics.2018.4578 , PMID 30667473 , PMC 6439878 (fri fulltekst).
  45. Mary Rogers, Tanima Basu, Catherine Kim: Lavere forekomst av type 1-diabetes etter mottak av rotavirusvaksinen i USA, 2001-2017. I: Vitenskapelige rapporter. Bind 6, nr. 7727, juni 2019; doi: 10.1038 / s41598-019-44193-4 , PMID 31197227 , PMC 6565744 (fri fulltekst).
  46. Risiko for diabetes type 1 , rapport datert 19. juli 2019 av profesjonelle barneleger; åpnet 23. oktober 2019.
  47. ^ V M. Stone et al.: En Coxsackievirus-B-vaksine beskytter mot virusindusert diabetes i en eksperimentell musemodell av type 1-diabetes. Red.: Diabetologia. teip 61 , nr. 2 , 2018, s. 475-481 .
  48. ^ P. Concannon, SS Rich, GT Nepom: Genetikk av type 1A diabetes. I: The New England Journal of Medicine . Volum 360, nummer 16, april 2009, s. 1646-1654, doi: 10.1056 / NEJMra0808284 . PMID 19369670 . (Anmeldelse).
  49. S. Nejentsev, JM Howson u a.: Lokalisering av type 1 diabetesfølsomhet for MHC klasse I-gener HLA-B og HLA-A. I: Natur. Volum 450, nummer 7171, desember 2007, s. 887-892, doi: 10.1038 / nature06406 , PMID 18004301 , PMC 2703779 (fri fulltekst).
  50. Keisersnitt øker risikoen for type 1-diabetes: resultater fra BABYDIAB-studien. I: DZKF 9 / 10-2012; HOVEDTEMA: Gynekologi.
  51. U. Kraft: På sporet av diabetes. Opprinnelse til type 1 diabetes. I: Diabetes. Nr. 2, 2016, s. 42–50.
  52. HS Lee, T. Briese et al. Neste generasjon sekvensering for virus hos barn med hurtigvirkende type 1 diabetes. I: Diabetologia. Volum 56, nr. 8, august 2013, s. 1705-1711, doi: 10.1007 / s00125-013-2924-y , PMID 23657799 , PMC 4019381 (fri fulltekst).
  53. KD Hettiarachchi, PZ Zimmet, MA Myers: Effektene av gjentatt eksponering for sub-toksiske doser av plecomacrolide antibiotika på den endokrine bukspyttkjertelen. I: Mat og kjemisk toksikologi. Volum 44, nr. 12, desember 2006, s. 1966–1977, doi: 10.1016 / j.fct.2006.06.023 . PMID 16905235 .
  54. ^ Arch Dis Child , 93, 2008, 512, sitert i Ärzte Zeitung , 3. mars 2010, s. 1.
  55. A. Beyerlein, F. Wehweck et al.: Lungeinfeksjoner i tidlig i livet og utvikling av holmen autoimmunitet hos barn ved øket type 1 diabetes risiko: bevis fra BABYDIET studien. I: JAMA pediatrics. Volum 167, nr. 9, september 2013, s. 800-807, doi: 10.1001 / jamapediatrics.2013.158 , PMID 23818010 .
  56. H. Kolb: Kumelk og diabetes. I: Monthly Pediatrics. 2001, bind 149, nr. 13, s. S62-S65, doi : 10.1007 / s001120170010 .
  57. ^ Sabine Marienfeld, Sandra Hummel, Anette-Gabriele Ziegler, Michael Hummel: Ernæring i tidlig barndom og type 1 diabetes . I: Deutsches Ärzteblatt . teip 104 , nr. 9 . Deutscher Ärzte-Verlag, 2. mars 2007, s. A-570 / B-501 / C-482 ( aerzteblatt.de ).
  58. ^ EV Marietta, AM Gomez et al.: Lav forekomst av spontan type 1-diabetes hos ikke-overvektige diabetiske mus oppdratt på glutenfrie dietter er assosiert med endringer i tarmmikrobiomet. I: PloS en. Volum 8, nr. 11, 2013, s. E78687, doi: 10.1371 / journal.pone.0078687 , PMID 24236037 , PMC 3827256 (gratis fulltekst).
  59. Jill M. Norris, Randi K. Johnson, Lars C. Stene: Type 1 diabetes - tidlig livets opprinnelse og endring av epidemiologi I: Lancet Diabetes & Endocrinology. Mars 2020, bind 8, nr. 3, s. 226-238, PMID 31999944 , PMC 7332108 (fri fulltekst), doi : 10.1016 / S2213-8587 (19) 30412-7 .
  60. ^ Diabetesinformasjonstjeneste München: Risikofaktorer av type 1 diabetes
  61. Omsorgsretningslinjer. På: ersorgungsleitlinien.de
  62. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 2015, s.10.
  63. Depends Det kommer an på magefettet. På: aerzte-zeitung.de fra 26. juni 2008.
  64. Magefett: årsak til diabetes og aterosklerose? , ugb.de, april 2013
  65. ↑ Abdominal omkrets ( Memento av den opprinnelige fra 11 desember 2015 i Internet Archive ) Omtale: The arkivet koblingen ble satt inn automatisk og har ennå ikke blitt sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. , diabetesstiftung.de, åpnet: 13. desember 2015 @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.diabetesstiftung.org
  66. Q. Yang, TE Graham et al.: Serumretinolbindende protein 4 bidrar til insulinresistens ved fedme og type 2-diabetes. I: Natur. Volum 436, nummer 7049, juli 2005, s. 356-362, doi: 10.1038 / nature03711 . PMID 16034410 .
  67. TE Graham, Q. Yang et al. Retinol-bindingsprotein 4 og insulinresistens hos slanke, overvektige, og diabetiske individer. I: The New England Journal of Medicine . Volum 354, nr. 24, juni 2006, s. 2552-2563, doi: 10.1056 / NEJMoa054862 , PMID 16775236 .
  68. ^ I. Muraki, F. Imamura et al.: Fruktforbruk og risiko for type 2 diabetes: resultater fra tre prospektive langsgående kohortestudier. I: BMJ (klinisk forskningsutgave). Volum 347, 2013, s. F5001, PMID 23990623 , PMC 3978819 (fri fulltekst).
  69. Studie om ernæringsmessige tilnærminger ved type 2-diabetes. Besøkt 21. januar 2018 (engelsk).
  70. a b c German Nutrition Society: Innflytelse av individuelle matvaregrupper på risikoen for diabetes mellitus type 2. I: DGEInfo. Nr. 6/2017, s. 82-84.
  71. L. Schwingshackl, G. Hoffmann, AM Lampousi et al. Food grupper og risiko for type 2 diabetes mellitus: en systematisk og meta-analyse av prospektive studier. I: European Journal of Epidemiology. 2017, nr. 32, s. 363-375, doi: 10.1007 / s10654-017-0246-y .
  72. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 2015, s. 9 f.
  73. KE Lohmueller, T. Sparsø et al.: Heleksomsekvensering av 2000 danske individer og rollen som sjeldne kodende varianter i type 2-diabetes. I: American Journal of Human Genetics . Volum 93, nr. 6, desember 2013, s. 1072-1086, doi: 10.1016 / j.ajhg.2013.11.005 . PMID 24290377 . PMC 3852935 (gratis fulltekst).
  74. Stress hos faren påvirker også avkommet. I: Deutschlandfunk - forschung aktuell fra 19. februar 2016.
  75. Ling Wu, Yan Lu, Yang Jiao, Bin Liu, Shangang Li, Yao Li1, Fengying Xing, Dongbao Chen, Xing Liu, Jiejie Zhao, Xuelian Xiong, Yanyun Gu, Jieli Lu, Xuejin Chen, Xiaoying Li: Paternal Psychological Stress Reprograms Hepatisk glukoneogenese hos avkom. I: Cellemetabolisme . doi: 10.1016 / j.cmet.2016.01.014 .
  76. sitert i Ärzte Zeitung. av 24. februar 2010, s. 4: J. Parker, O. Hashmi et al.: Nivåer av vitamin D og kardiometabolske forstyrrelser: systematisk gjennomgang og metaanalyse. I: Maturitas. Volum 65, nr. 3, mars 2010, s. 225-236, doi: 10.1016 / j.maturitas.2009.12.013 . PMID 20031348 . (Anmeldelse).
  77. CJ McMullan, ES Schernhammer, EB Rimm, FB Hu, JP Forman: Melatoninsekresjon og forekomsten av type 2-diabetes. I: JAMA: tidsskriftet til American Medical Association. Volum 309, nr. 13, april 2013, s. 1388-1396, doi: 10.1001 / jama.2013.2710 , PMID 23549584 .
  78. AM Stuebe, JW Rich-Edwards et al. Varighet av amming og forekomst av type 2 diabetes. I: JAMA. Volum 294, nr. 20, november 2005, s. 2601-2610, doi: 10.1001 / jama.294.20.2601 . PMID 16304074 .
  79. Ursula Biermann: MEDISIN - Et enzym som en mulig utløser av diabetes. I: Deutschlandfunk " Forschung aktuell " fra 9. juli 2014.
  80. Karin Janke, Claudia Krallmann, Arne Tiemann: Phimosis (innsnevring av forhuden) . På: urologenportal.de fra 23. november 2006, oppdatert 8. august 2016; sist tilgjengelig 13. august 2016.
  81. J. Tuomilehto, J. Lindstrom et al. Prevention of diabetes mellitus type 2 ved endringer i livsstil hos individer med svekket glukosetoleranse. I: The New England Journal of Medicine . Volum 344, nr. 18, mai 2001, s. 1343-1350, doi: 10.1056 / NEJM200105033441801 , PMID 11333990 ,
  82. toalett Knowler, E. Barrett-Connor, S. E. Fowler u. Al.; Forskningsgruppe for forebygging av diabetes: Reduksjon i forekomsten av type 2-diabetes med livsstilsintervensjon eller metformin . I: New England Journal of Medicine . teip 346 , nr. 6 , 2002, s. 393-403 , PMID 11832527 . (Fulltekst; engelsk)
  83. HC Gerstein et al.: Effekt av rosiglitazon på hyppigheten av diabetes hos pasienter med nedsatt glukosetoleranse eller nedsatt fastende glukose: en randomisert kontrollert studie. I: Lancet. Volum 368, nr. 9541, september 2006, s. 1096-1105, doi: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8 . PMID 16997664 .
  84. DAZ online, Drugs Commission: BfArM ordrer salg for å bli avviklet ( minnesmerke av den opprinnelige fra 28 september 2010 i Internet Archive ) Omtale: The arkivet koblingen ble automatisk satt inn og ennå ikke kontrollert. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. 23. september 2010. @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.deutsche-apotheker-zeitung.de
  85. diabetes.uni-duesseldorf.de ( Minne til originalen fra 29. september 2007 i Internettarkivet ) Info: Arkivlenken ble satt inn automatisk og er ennå ikke sjekket. Vennligst sjekk originalen og arkivlenken i henhold til instruksjonene, og fjern deretter denne meldingen. ROSSO-studie av det tyske diabetessenteret fører til en generell anbefaling for blodsukker-selvkontroll ved type 2-diabetes i nye globale retningslinjer for diabetes @1@ 2Mal: Webachiv / IABot / www.diabetes.uni-duesseldorf.de
  86. Uttalelse fra BdSN til ADIB-operasjon på: diabetes-news.de
  87. S3 retningslinje: Kirurgi av fedme og metabolske sykdommer V 2.3 (2018) retningslinje online
  88. Ho TJ Hoerger et al. : Kostnadseffektivitet av bariatrisk kirurgi for alvorlig overvektige voksne med diabetes. I: Diabetes Care. Volum 33, 2010, s. 1933-1939, DOI: 10.2337 / dc10-0554 .
  89. National Care Guideline Therapy of Type 2 Diabetes ( Memento of April 8, 2014 in the Internet Archive ) (PDF); Red.: German Medical Association , National Association of Statutory Health Insurance Physicians , Association of the Scientific Medical Societies in Germany ; Per 09/2013.
  90. Merck og Pfizer kunngjør at undersøkende SGLT-2-hemmer Ertugliflozin møtte primært endepunkt i to fase 3 studier. (PM Merck) På: mrknewsroom.com fra 10. juni 2017 ( Memento fra 13. juli 2017 i Internet Archive )
  91. a b Vlado Perkovic, Meg J. Jardine, Bruce Neal, Severine Bompoint et al.: Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. I: New England Journal of Medicine. Volum 380, 14. april 2019, s. 2295-2306, doi: 10.1056 / NEJMoa1811744 .
  92. Steven P. Marso, Gilbert H. Daniels et al:. Liraglutid.Atorvastatin og kardiovaskulære hendelser ved type 2 diabetes. I: New England Journal of Medicine. Volum 375, 2016, s. 311, doi: 10.1056 / NEJMoa1603827 .
  93. ^ V. Novak, W. Milberg et al.: Forbedring av vasoreaktivitet og kognisjon ved intranasalt insulin ved type 2-diabetes. I: Diabetesomsorg. Volum 37, nr. 3, mars 2014, s. 751-759, doi: 10.2337 / dc13-1672 , PMID 24101698 , PMC 3931384 (fri fulltekst).
  94. Sjeldne former - "Type 3 diabetes"
  95. deutsche-diabetes-gesellschaft.de (PDF; 357 kB) Diabetes og graviditet, retningslinjer fra det tyske diabetesforeningen, status 04/2008.
  96. deutsche-diabetes-gesellschaft.de (PDF; 1,1 MB) Retningslinje svangerskapsdiabetes mellitus, evidensbasert retningslinje for diagnostikk, terapi og ettervern, DDG og DDDG, status 08/2011.
  97. a b Michelle McMacken, Sapana Shah: En plantebasert diett for forebygging og behandling av type 2-diabetes . I: Journal of geriatric cardiology: JGC . teip 14 , nr. 5. mai 2017, ISSN  1671-5411 , s. 342–354 , doi : 10.11909 / j.issn.1671-5411.2017.05.009 , PMID 28630614 , PMC 5466941 (fri fulltekst) - ( nih.gov [åpnet 24. februar 2021]).
  98. Vicente Pascual Fuster, Antonio Pérez Pérez, Juana Carretero Gómez, Assumpta Caixàs Pedragós, Ricardo Gómez-Huelgas: Sammendrag: Oppdateringer til diettbehandling av prediabetes og type 2 diabetes mellitus . I: Endocrinologia, Diabetes Y Nutricion . 13. februar 2021, ISSN  2530-0172 , doi : 10.1016 / j.endinu.2020.10.009 , PMID 33593709 ( nih.gov [åpnet 2. mars 2021]).
  99. ^ Susan Tosh: Gjennomgang av studier på mennesker som undersøker den post-prandiale blodsukkersenkende evnen til havre- og byggprodukter. I: European Journal of Clinical Nutrition. Nr. 67, 2013, s. 310-317.
  100. European Food Safety Authority (EFSA): Vitenskapelig oppfatning om underbyggelse av helsepåstander relatert til beta-glukaner fra havre og bygg og vedlikehold av normale LDL-kolesterolkonsentrasjoner i blod (ID 1236, 1299), økning i metthetsfølelse som fører til en reduksjon i energiinntak (ID 851, 852), reduksjon av post-prandial glykemiske responser (ID 821, 824) og “fordøyelsesfunksjon” (ID 850) i henhold til artikkel 13 nr. 1 i forordning (EF) nr. 1924/2006. I: EFSA Journal. 2011, bind 9, nr. 6, s. 2207.
  101. Petia, Kovatcheva-Datchary et al.: Kostfiberindusert forbedring av glukosemetabolismen er assosiert med økt overflod av prevotella. I: Cellemetabolisme. Nr. 22, 2015, s. 971-982.
  102. Praktiske anbefalinger fra German Diabetes Society Ed.: M. Kellerer, S. Matthaei på vegne av DDG Oppdatert versjon 2011 ( Memento fra 31. mars 2015 i Internet Archive ) (PDF)
  103. Eal Neal D. Barnard, Joshua Cohen, David JA Jenkins, Gabrielle Turner-McGrievy, Lise Gloede: Et fettfattig vegansk kosthold og et konvensjonelt diettdiett i behandlingen av type 2-diabetes: en randomisert, kontrollert, 74 ukers klinisk studie . I: The American Journal of Clinical Nutrition . teip 89 , nr. 5 , 1. mai 2009, ISSN  0002-9165 , s. 1588S - 1596S , doi : 10.3945 / ajcn.2009.26736H ( oup.com [åpnet 24. februar 2021]).
  104. Le Claus Leitzmann, Markus Keller: Vegetarisk og vegansk ernæring (=  UTB. Volum 1868. Ernæringsvitenskap, medisin, økotrofologi, helseprofesjoner. ). 4., fullstendig revidert og utvidet utgave. Ulmer, Stuttgart 2020, ISBN 978-3-8252-5023-2 , pp. 132 .
  105. Dyrt og skadelig - Mat for diabetikere. ( Memento fra 3. januar 2015 i Internet Archive ) I: Frontal21
  106. ↑ Et økt inntak av fruktose anbefales ikke for diabetikere. (PDF; 52 kB) I: Uttalelse nr. 041/2009. Federal Institute for Risk Assessment , 6. mars 2009, åpnet 13. april 2012 .
  107. Merkingen av mat til diabetikere må endres. ( Memento fra 21. januar 2010 i Internet Archive ) DDG, 2006.
  108. a b Sekstende ordinans om endring av diettforordningen ( Memento of 16. November 2011 in the Internet Archive ) Federal Council
  109. ^ RA Whitmer, AJ Karter, K. Yaffe, CP Quesenberry, JV Selby: Hypoglykemiske episoder og risiko for demens hos eldre pasienter med type 2 diabetes mellitus . I: JAMA . teip 301 , nr. 15. april 2009, s. 1565-1572 , doi : 10.1001 / jama.2009.460 , PMID 19366776 .
  110. Schwe P. Schweikert-Wehner: Diabetes ved leverinsuffisiens: Målrettet utvalg og dosering av antidiabetika . I: Deutsches Ärzteblatt (red.): Perspektiven der Diabetologie . Nei. 115/41 . Leger Verlag, Berlin 2018.
  111. Hver tredje type 1-diabetiker har også problemer med skjoldbruskkjertelen. Jena universitetssykehus, 12. april 2010, åpnet 14. mai 2011 .
  112. DiabetesDE: German Diabetes Health Report 2010. (PDF) på diabetesde.org (PDF; 1,5 MB) Kirchheim Verlag, 2009.
  113. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiell terapi. Beslutningsstøtte for behandling og profylakse av smittsomme sykdommer. Med samarbeid mellom Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz og August Stich, 2., revidert og utvidet utgave. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 152 f. (Infeksjoner i diabetes mellitus) .
  114. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 2015, s. 21.
  115. Kjønn påvirker de langsiktige effektene av diabetes: kvinner med diabetes er mer utsatt for hjerteinfarkt og slag. German Diabetes Society, 11. januar 2016, åpnet 31. august 2016 .
  116. G. Said: Diabetisk nevropati. I: Håndbok for klinisk nevrologi. Volum 115, 2013, s. 579-589, doi: 10.1016 / B978-0-444-52902-2.00033-3 , PMID 23931803 (anmeldelse).
  117. a b Alberto Verrotti, Giovanni Prezioso, Raffaella Scattoni, Francesco Chiarelli: Autonom nevropati ved diabetes mellitus. I: Frontiers in Endocrinology. Volum 5, 2014, doi: 10.3389 / fendo.2014.00205 .
  118. ^ S. Javed, IN Petropoulos, U. Alam, RA Malik: Behandling av smertefull diabetisk nevropati. I: Terapeutiske fremskritt i kronisk sykdom. Bind 6, 2014, s. 15, doi: 10.1177 / 2040622314552071 .
  119. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 10. utgave. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2 , s. 171.
  120. Mayo Clinic, Jacksonville Florida: Diabetisk nevropati. På: mayoclinic.org ; sist åpnet 21. desember 2020.
  121. Ipswich berøringstest: Slik gjenkjenner diabetikere sensoriske lidelser i foten. På: test.de fra 25. februar 2015, tilgjengelig 27. februar 2015.
  122. ichard Daikeler, idols Use, Sylke Waibel: diabetes. Bevisbasert diagnose og terapi. 2015, s. 174 f.
  123. Kerstin Protz: Moderne sårpleie, praktisk kunnskap, standarder og dokumentasjon. 9. utgave, Elsevier München 2019, ISBN 978-3-437-27886-0 , s. 168-172.
  124. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiell terapi. Beslutningsstøtte for behandling og profylakse av smittsomme sykdommer. (Med samarbeid mellom Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz og August Stich) 2., reviderte og utvidede utgave, Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 152–155.
  125. a b Diabetisk fot: Omtrent annenhver amputasjon unødvendig Pressemelding fra fotarbeidsgruppen til DDG fra 26. oktober 2020 på DDG-nettstedet, åpnet 3. februar 2021.
  126. a b Diabetisk fotsyndrom : Risikokort bør unngå unødvendige amputasjoner , rapporterer fra 24. juli 2020 på aerzteblatt.de, åpnet 3. februar 2021
  127. Amputasjoner i diabetisk fotsyndrom: Pasienter kan få en annen medisinsk vurdering om anbefalte operasjoner. Pressemelding fra 16. april 2020 på G-BA-nettstedet, åpnet 3. februar 2021
  128. Brosjyre: Stiv skulder (klebende kapsulitt). (Ikke lenger tilgjengelig online.) Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG), 19. september 2008, arkivert fra originalen 12. november 2013 ; Hentet 13. mai 2011 .
  129. ^ Carl J. Wirth, Ludwig Zichner, Frank Golke, Achim Hedtmann: Håndbok Orthopädie, skulder . Thieme, Stuttgart, 2002, s. 341 ( fulltekst i Google Book Search).
  130. Olas Nicholas Shah, Mark Levis: Skulderlimkapselitt: systematisk gjennomgang av randomiserte studier ved bruk av flere kortikosteroidinjeksjoner. I: The British journal of general practice: the journal of the Royal College of General Practitioners . teip 57 , nr. 541 , august 2007, PMID 17688763 .
  131. Gerard A. Lutty: Effekter av diabetes på øyet. I: Investigative Opthalmology & Visual Science. Volum 54, 2013, S. ORSF81, doi: 10.1167 / iovs.13-12979 .
  132. Schwe P. Schweikert-Wehner: Antidiabetika for nyreinsuffisiens . I: Mediengruppe Oberfranken-Fachverlag GmbH & Co KG (red.): Hjertemedisin . Nei. 1 . Mediengruppe Oberfranken-Fachverlag GmbH & Co KG, Kulmbach 2018, s. 30-31 .
  133. ^ Rainer F. Mausberg: Diabetes og parodontitt - et usympatisk team . (PDF; 322 kB) Universitetet i Göttingen.
  134. Diabetes og tenner. På: diabetesinformationsdienst-muenchen.de
  135. St T. Stocks, K. Rapp et al.: Blodsukker og risiko for hendelse og dødelig kreft i metabolsk syndrom og kreftprosjekt (me-can): analyse av seks potensielle kohorter. I: PLoS medisin. Volum 6, nr. 12, desember 2009, s. E1000201, doi: 10.1371 / journal.pmed.1000201 , PMID 20027213 , PMC 2791167 (fri fulltekst).
  136. V. Kakarlapudi, R. Sawyer, H. Staecker: Effekten av diabetes på sansenevralt hørselstap. I: Otologi og nevrotologi. Volum 24, nr. 3, mai 2003, s. 382-386 (gjennomgang), PMID 12806288 .
  137. ^ V. Misra, CG Agarwal, N. Bhatia, GK Shukla: Sensorineural døvhet hos pasienter med type 2 diabetes mellitus i uttar pradesh: en pilotstudie. I: Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. Desember 2013, bind 65, supplement 3, s. 532-536, doi: 10.1007 / s12070-011-0442-0 ; Epub: 6. januar 2012.
  138. ^ SF Weng, YS Chen et al.: Kliniske trekk ved plutselig sensorineural hørselstap hos diabetespasienter. I: Laryngoscope. Volum 115, nr. 9, september 2005, s. 1676-1680, doi: 10.1097 / 01.mlg.0000184790.91675.e3 , PMID 16148716 .
  139. Tayyab S. Khan, Lisa-Ann Fraser: Type 1 diabetes og osteoporose: Fra molekylære veier til beinfenotype. I: Journal of Osteoporosis. 2015, s. 1, doi: 10.1155 / 2015/174186 .
  140. DM Nathan, PA Cleary, JY Backlund et al.: Intensiv diabetesbehandling og hjerte- og karsykdommer hos pasienter med type 1 diabetes . I: The New England Journal of Medicine . teip 353 , nr. 25. desember 2005, s. 2643-2653 , doi : 10.1056 / NEJMoa052187 , PMID 16371630 , PMC 2637991 (fri fulltekst).
  141. ^ RR Holman, SK Paul, MA Bethel, DR Matthews, HA Neil: 10 års oppfølging av intensiv glukosekontroll ved type 2-diabetes . I: The New England Journal of Medicine . teip 359 , nr. 15. oktober 2008, s. 1577-1589 , doi : 10.1056 / NEJMoa0806470 , PMID 18784090 .
  142. Hellmut Mehnert: UKPDS og DCCT - er en god diabeteskontroll verdt? I: diabetes-deutschland.de
  143. ^ HC Gerstein, ME Miller, RP Byington et al .: Effekter av intensiv glukosesenkning ved type 2 diabetes . I: The New England Journal of Medicine . teip 358 , nr. 24. juni 2008, s. 2545-2559 , doi : 10.1056 / NEJMoa0802743 , PMID 18539917 .
  144. Hellmut Mehnert, Thomas Haak: Type 2 Diabetes Mellitus - Nye funn om en utbredt sykdom. 1. utgave. Diabetes Academy, Bad-Mergentheim 2003, s. 40, 1. ledd.
  145. Hellmut Mehnert: Diabetologi i klinikk og praksis. Thieme, Stuttgart et al. 2003, ISBN 3-13-512805-9 . begrenset forhåndsvisning i Google Book-søk.