Fruktose

Strukturell formel
D- fruktose (venstre) L- fruktose (høyre) Fischer projeksjon , åpen kjede representasjon
Generell
Etternavn	Fruktose
andre navn	D - (-) - fruktose Fruktose Levulose Laevulose L , D , D- ketohexose α-akrose D -arabino-Hex-2-ulose FRUKTOSE ( INCI )
Molekylær formel	C 6 H 12 O 6
Kort beskrivelse	fargeløse, luktfrie, meget søte smakende prismer eller nåler
Eksterne identifikatorer / databaser
CAS-nummer 57-48-7 [ D - (-) - fruktose] 7776-48-9 [ L - (+) - fruktose] 30237-26-4 [ DL - (±) -Fruktose ( racemat )] EF-nummer 200-333-3 ECHA InfoCard 100.000.303 PubChem 5984 Wikidata Q122043
Legemiddelinformasjon
ATC-kode	V06 DC02
eiendommer
Molarmasse	180,16 g mol −1
Fysisk tilstand	fast
tetthet	1,59 g cm −3 (20 ° C)
Smeltepunkt	106 ° C (spaltning; D- fruktose) 129–130 ° C ( D, L- fruktose)
løselighet	veldig bra i vann: 790 g / l (20 ° C) god i aceton , moderat i etanol , dårlig i dietyleter , benzen og kloroform
sikkerhetsinstruksjoner
Vær oppmerksom på unntaket fra merkekravet for medisiner, medisinsk utstyr, kosmetikk, mat og dyrefôr GHS faremerking ingen GHS-piktogrammer H- og P-setninger H: ingen H-setninger P: ingen P-setninger
Så langt som mulig og vanlig, brukes SI-enheter . Med mindre annet er angitt, gjelder de oppgitte data for standardbetingelser .

Fruktose (ofte også fruktose , fra det latinske fructus "frukt", foreldet levulose , i dagligtale fruktsukker ) er et naturlig forekommende kjemisk forbindelse . Som et monosakkarid ( enkelt sukker ) er fruktose et karbohydrat . Det forekommer i flere isomere ( anomere ) former. I denne artikkelen, informasjon om fysiologi bekymringer D- fruktose bare. L- fruktose er praktisk talt meningsløs.

historie

Navnet fruktose ble nevnt av William Allen Miller i 1857 , som en allusjon til det latinske fructus 'frukt' og ose som et suffiks for karbohydrater .

eiendommer

Fruktose er en fargeløs, luktfri, lett vannløselig, veldig søtsmakende forbindelse som danner prismatiske eller nåleformede, sterkt hygroskopiske krystaller. Ved 60% fuktighet absorberer den 0,28% vann i løpet av en time og 0,6% innen 9 dager. Monosakkaridet er optisk aktivt og forekommer i to speilbilde- isomerer , de såkalte enantiomerene . På grunn av de seks karbonatomer tilhører fruktose gruppen heksoser, og på grunn av ketogruppen til ketoser ( ketoheksoser ). I krystallinsk form, er det tilgjengelig som en seks-leddet ring ( frukto pyranose ), delvis oppløst som en fem-leddet ring ( frukto furanose ). Fruktose har en brennverdi på 3,75 kilokalorier per gram.Fruktose er et reduserende sukker . Det har derfor en tendens til å reagere med aminogrupper ( glykering ). Den glassovergangstemperatur av fruktose er 5 ° C og Gordon-Taylor konstant (en eksperimentelt bestemt konstant for forutsigelse av glassovergangstemperaturen ved forskjellige massefraksjoner av en blanding av to substanser) er 3,8.

Α- og β- anomerer av de respektive ringformene kan omdannes til hverandre i vandig løsning og er i likevekt med hverandre. Ved 20 ° C er D- fruktose oppløst i vann 76% i β-pyranose-form, 4% i α-furanose-form og 20% ​​i β-furanose-form.

Mutarotering av fruktose

D -Fruktose - stavemåter
Kileformel	Haworth notasjon
	α- D- fruktofuranose	β- D- fruktofuranose
	α- D- fruktopyranose	β- D- fruktopyranose

Hendelse

Fruktose som et enkelt sukker forekommer naturlig i fruktfrukt (i epler og pærer hver ca. 6 g / 100 g), bær (for eksempel druer på 7,5 g / 100 g) så vel som i eksotiske frukter ( granateple og persimmon ) og i honning (35,9–42,1 g / 100 g) og i syntetisk honning . Bordsukker ( sukrose , også rørsukker , hvis det er laget av sukkerrør , eller sukkerroer, hvis det er laget av sukkerroer ) er et dobbelt sukker , som består av ett molekyl hver av glukose (druesukker) og fruktose. En betydelig andel av sukkerinntaket kommer fra industrielt produserte matvarer som inneholder fruktose - glukosesirup ( høy fruktose mais sirup , HFCS ).

Industriell produksjon

Fruktose oppnås industrielt fra vegetabilsk stivelse som maisstivelse . Ved tilsetning av enzymet amylase produseres først oppløst maisstivelse i maissirup, og i en ytterligere reaksjon ved tilsetning av glukoseisomerase , produseres majssirup med høy fruktose (HFCS), f.eks. B. HFCS-42 (med 42% fruktose og 53% glukose i tørrstoffet) og HFCS-55 (med 55% fruktose og 41% glukose i tørrstoffet, andre generasjon HFCS fra 1976). Enzymer har blitt immobilisert siden rundt 1972 , noe som holdt kostnadene ved å produsere HFCS i USA under kostnadene ved import av sukrose. Samtidig var dette også den første store anvendelsen av immobilisering av enzymer, og det representerer den største tekniske bruken av immobiliserte enzymer i verden når det gjelder mengde. I tillegg produseres HFCS-90 med 90% fruktose av kromatografi , som brukes til produksjon av HFCS-55 ved fortynning med HFCS -42, brukes. De fleste brus i USA bruker HFCS-55, mens de fleste andre HFCS-søte matvarer bruker HFCS-42.

I USA brukes mais (mer presist: maissirup) nesten utelukkende som en kilde til glukose for produksjon av isoglukose , som er en blanding av glukose og fruktose, siden fruktose har en høyere søtningsevne med samme fysiologiske brennverdi på 374 kilokalorier per 100 g. Den årlige verdensomspennende produksjonen av isoglukose er åtte millioner tonn (fra 2011). Glukosesirup brukes til å lage HFCS ved hjelp av immobilisert glukoseisomerase. Glukoseisomerasen (nærmere bestemt xylose-isomerase ) som brukes her kommer fra Bacillus coagulans , Streptomyces rubiginosus eller Streptomyces phaeochromogenes . Reaksjonen utføres ved en pH på 7,5-8,2 og en temperatur på 55-60 ° C. Glukosesirup produsert av stivelse brukes til å produsere fruktose etter at kalsiumioner er fjernet , siden kalsiumioner er medfaktorer av amylase i den enzymatiske produksjonen av glukosesirup, men hemmere av xylose-isomerase i den påfølgende omdannelsen til fruktose - magnesiumioner er kofaktorene . Invertsukker produseres i mindre grad enn en blanding av glukose og fruktose ved hydrolyse av sukrose.

Industriell bruk

Fruktose i krystallinsk form

Søtende kraft av forskjellige sukkerarter

Av økonomiske og logistiske grunner, v. en. På grunn av de gunstige transportmulighetene i tankbiler og en 20% høyere søtningseffekt enn vanlig sukker (krystall / bord / bordsukker eller sukrose ) , kan en økende forskyvning av andre forbindelser som brukes til søtning av fruktose observeres.

Brukes til søtning

I lang tid - før tidlig på 2000-tallet - fruktose ble anbefalt for søtningsstoffer diett matvarer. I forhold til detaljhandel sukker har en 10 prosent D -Fructoselösung en søtningseffekt på 114 prosent. Tallene varierer mellom 1,14 (oppløst form) og 1,8 (krystallinsk form). Søtningseffekten av fruktose fungerer synergistisk med andre forbindelser som brukes til søtning. Pyranoseformen av fruktose er søtere enn sukrose, mens furanoseformen er omtrent like søt. I den krystallinske tilstanden er bare den søtere pyranoseformen av fruktose til stede. Oppvarming av fruktose-løsninger favoriserer furanose-formen. Ved oppvarming omdannes pyranoseformen til furanoseform, og det er derfor HFCS brukes som søtningsmiddel i drikke, spesielt i kalde drikker og ikke i varme drikker . Fruktose er mer hygroskopisk enn andre sukkerarter og har høyere løselighet i vann. Derfor er sukkerblandinger med fruktose mykere enn andre sukkerblandinger, noe som gir en mer behagelig munnfølelse . Imidlertid, i sammenligning med andre sukkerblandinger, på grunn av den forholdsvis lavere molare massen, fører det til en større depresjon av frysepunktet per gram brukt, noe som kan være uønsket for frossen mat fordi de blir mykere.

I USA økte den kommersielle bruken av fruktose dramatisk på 1970-tallet - forbruket av majssirup med høy fruktose (HFCS), en spesielt høy fruktoseversjon av maissirup , steg fra 0,23 kg per person i 1970 til 28,4 kg per person i 1997. I USA brukes HFCS hovedsakelig i brus , med fruktoseinnholdet økt til opptil 55% (HFCS-55). Dette søtningsmiddelet er spesielt kostnadseffektivt for produsenten, siden maisproduksjon er subsidiert i USA, mens sukkerimporten må ryddes. Denne signifikante endringen i sammensetningen av tilsatt sukker til matvarene ble gjort uten først å ha studert de potensielle effektene på menneskelig metabolisme.

The Federal Institute for Risk Assessment , men (BfR) kom i evalueringen av eksisterende studier konkluderte med at bruken av fruktose som sukker erstatning i diabetiker mat er ikke nyttig, fordi økt fruktose inntak påvirker negativt på metabolismen og utvikling av fedme og metabolsk syndrom . I tillegg kan økt inntak av fruktose øke risikoen for høyt blodtrykk .

Kvotene for fruktoseproduksjon regulert i EU-forordningen utløp 30. september 2017. Frem til da hadde fruktose følgende betydning i glukose-fruktose eller fruktose-glukosesirup i Tyskland:

• Glukose-fruktosesirup
  • 8–30% fruktose hovedsakelig brukt
  • 42% fruktose knapt brukt
• Fruktose - glukosesirup
  • 55% fruktose uten produksjon og bruk
  • 90% fruktose uten produksjon og bruk

Det er å forvente at fruktoseproduksjonen vil øke (mer enn tredoblet) med eliminering av sukkerkvoten.

biokjemi

adgang

Konvertering av fruktose til glykogen

I tynntarmen absorberes fruktose i varierende grad, særlig saktere enn glukose . Dette skyldes den passive transporten av fruktose av spesielle proteiner, på den ene siden av den såkalte GLUT5 ( fruktostransportør , apikal, dvs. på celleoverflaten som vender mot tarmlumen ), som gir fruktose tilgang til tarmcellene ( enterocytter ), og på den annen side av GLUT2 (fruktose og glukosetransportør, basolateral, dvs. vendt mot blodstrømmen), som gjør at fruktose kan komme fra tarmcellene inn i blodet. I tillegg produseres også GLUT5 og GLUT2 av nyreceller , noe som betyr at disse cellene også kan ta opp fruktose. Den Michaelis-Menten-konstanten for opptak av fruktose er omtrent 6 mM for GLUT5 og ca 11 mm for GLUT2.

Glukose og galaktose pumpes derimot inn i cellen med sekundær aktivitet ( SGLT1 , apikal), dvs. med energiforbruk. Dette gjøres på en regulert måte via en tilbakemeldingshemming. I motsetning til dette flyter fruktose på en uregulert måte langs konsentrasjonsgradienten uten energiforbruk . Som et resultat absorberes fruktose aldri helt fra maten. Spesielt hos små barn er det derfor risikoen for osmotisk diaré hvis mengden fruktose i dietten er for høy . I tillegg til fruktose er de eneste monosakkaridene som absorberes direkte i blodet glukose og galaktose. Lave doser fruktose under 1 g / kg kroppsvekt absorberes fullstendig i tynntarmen og metaboliseres der. Etter inntak av store mengder fruktose øker konsentrasjonen i blodet neppe fordi fruktosen absorberes fullstendig av leveren. Uten fysisk aktivitet omdannes fruktose til glukose og fettsyrer . Glukosen lagres i glykogen , omdannes til fettsyrer og deretter til fett, og frigjøres også i blodet for å opprettholde blodsukkernivået .

D- fruktose er i fruktolyse i leverceller av enzymet Ketohexokinase C i D - 1-fosfat fruktose omdannet - slik at de ikke kan forlate cellen mer. Andre celletyper har GLUT1 , GLUT3 og GLUT4 som mulige transportører , som bare har lav affinitet for fruktose - akkurat som heksokinasen i disse cellene. Tilførselen av energirike fosfater forbrukes av ketohexokinase: ATP → ADP → AMP og AMP deaminase oppregulert. Det faller IMP ved at over Purinabbau kan konsentrasjonen av urinsyre øke. Fruktose binder mennesket til reseptoren for søt smak i munnen, hvis aktivering generelt positive humørsvingninger ( følelser assosiert). Høye doser fruktose forsinker mettheten. Fruktose er vekttreningen som tas med glukose for å oppnå raskere gjenoppretting av blodsukkernivået gjennom dannelse av laktat .

biosyntese

Polyolvei fra glukose (1) via sorbitol (2) til fruktose (3)
A = aldosereduktase , B = sorbitoldehydrogenase

I kroppsceller (unntatt i leveren - der mangler denne metabolske banen), produseres fruktose fra glukose via polyolbanen, der glukose først reduseres til sorbitol av aldosereduktase ; kosubstratet NADPH oksyderes til NADP ⁺ . Sorbitol dehydrogenase oksyderer deretter sorbitol til fruktose, og reduserer kosubstratet NAD ⁺ til NADH . Det resulterende tapet av NADPH, i tillegg til den økte proteinglykasjonen, er ansvarlig for en del av de langsiktige konsekvensene av et kronisk forhøyet blodsukkernivå (f.eks. Ved diabetes mellitus ), siden NADPH også fungerer som et kosubstrat av glutationreduktase fra celle for å avgifte farlige oksidasjonsprodukter kreves reaktive oksygenforbindelser. Når blodsukkernivået økes, omdannes mer glukose til fruktose via polyolveien med økt NADPH-forbruk. På grunn av overforsyning med glukose, går aldosereduktasen for sin faktiske avgiftningsoppgave stadig tapt. I tillegg akkumuleres fruktose og sorbitol i cellene, som på den ene siden skader dem osmotisk, på den annen side kan essensielle enzymer hemmes av høye konsentrasjoner av disse to sukkerene.

Demontering

Omdannelse av fruktose til triacylglyserider

Fruktose fosforyleres av fruktokinase og metaboliseres deretter som fruktose-1-fosfat i glykolyse. Fruktolyse aktiveres av insulin og inhiberes av cAMP . Fruktose-1-fosfat deles av aldolase B i glyseraldehyd og dihydroksyacetonfosfat . Glyseraldehydet fosforyleres til glyseraldehyd-3-fosfat av triokinasen . Dihydroksyacetonfosfat og glyseraldehyd-3-fosfat kan brukes både i andre nedbrytningsveier som sitronsyresyklusen og for å bygge opp glukose ved glukoneogenese . Fruktose-6-fosfat produsert ved hjelp av heksokinase omdannes også til glukose-6-fosfat via en reversibel reaksjon med glukose-6-fosfatisomerase eller med L-glutamin-D-fruktose-6- fosfattransamidase for dannelse av heksosaminer brukt. Utstrømningen av forfallsproduktene til triacylglyseridsyntese er mer signifikant . Triacylglycerides avsettes som depot fett , men også som fettdråper mellom myofibrillene av de muskler . I fettvev kan fruktose også komme inn i glykolyse som fruktose-6-fosfat når glykogenreservene er oppbrukt. Videre aktiverer fruktose karbohydratresponselementbindende protein (ChREBP), som igjen induserer enzymer for lipogenese ( fettdannelse ) og glukoneogenese .

Patobiokjemi

Genetiske feil

Hos mennesker fører lidelser av fruktoseopptak i tarmen eller fruktosemetabolisme i leveren til symptomer på sykdommen. Forskjellige genetiske defekter i fruktosemetabolismen er beskrevet: godartet fruktosuri på grunn av fruktokinasemangel , arvelig fruktoseintoleranse og fruktose-1,6-bisfosfatase-mangel . Den hyppige fruktose malabsorpsjonen (også kalt intestinal fruktoseintoleranse ), der en forstyrret fruktostransport gjennom tarmcellene antas, og de sjeldne, men alvorlige symptomene, arvelig fruktoseintoleranse ( HFI ), som er forårsaket av en arvelig forstyrrelse av fruktosemetabolismen i Det er forårsaket av leveren og der fruktose ikke kan brytes ned eller ikke brytes ned i tilstrekkelige mengder. Ved arvelig fruktoseintoleranse dannes aldolase A i leveren i stedet for aldolase B, som omdanner fruktose langsommere. Akkumuleringen av fruktose-6-fosfat og fruktose-1,6-bisfosfat hemmer fruktose-1,6-bisfosfatase og aldolase A og hemmer derved glykolyse og glukoneogenese. Derfor, i arvelig fruktoseintoleranse, følger hypoglykemi forbruket av fruktoseholdig mat.

Ved godartet fruktosuri (1: 130 000, autosomal recessiv ) er det fruktokinase-mangel. Fruktose skilles i økende grad ut med urinen.

Anslagsvis 30–40% av sentraleuropeere har fruktosemalabsorpsjon, hvor omtrent halvparten viser symptomer. Forstyrrelsen forekommer hovedsakelig i barndommen. Uabsorbert fruktose brytes hovedsakelig anaerobt ned av bakteriene i tarmfloraen til karbondioksid , hydrogen og kortkjedede fettsyrer . Disse forårsaker irritabel tarmsymptomer som oppblåsthet, magesmerter, grøtaktig, noen ganger illeluktende avføring og diaré. Arvelig fruktoseintoleranse er mye sjeldnere; Det er én person som er berørt av HFI for hver 130 000 friske mennesker. Denne formen for fruktoseintoleranse forårsaker et farlig lavt blodsukkernivå ( hypoglykemi ) ved å forstyrre glukosemetabolismen .

Metabolisk syndrom med overdreven inntak

Overdreven inntak av kalorier i form av fruktose fører til metabolsk syndrom , fedme og noen ganger også til type II diabetes mellitus , men ikke forbruker fruktose innen et normalt kaloriinntak. I tillegg kan overdreven inntak av fruktose føre til alkoholfri fettlever hepatitt . Kroppen omdanner fruktose til kroppsfett raskere enn glukose. Videre ser det ut til at bruken av fruktose reduserer metthetsfølelsen for å føre, da de ikke forårsaket insulin - Ausschüttung og insulin også et av metthetshormonene. Økningen i fruktoseforbruk har vært knyttet til økningen i metabolsk syndrom, en risikofaktor for koronar sykdom .

Små mengder fruktose forbedrer glukosetoleransen og glykemisk respons hos både friske mennesker og pasienter med diabetes mellitus type 2 uten økt insulinsekresjon. Det er for tiden utilstrekkelige data (fra og med 2017) for å tydelig forbinde forbruket av fruktose med en akkumulering av type II diabetes mellitus hos mennesker. Sammenlignet med glukose eller sukrose fører fruktose til en lavere økning i insulin- og triglyseridnivået i blodet.

Fettlever

Overdreven inntak av fruktoseholdige drikker som limonader og andre søte brus kan skade leveren og til og med føre til fettleversykdom (steatosis hepatis) med den medfølgende patologiske økningen i bindevev ( fibrose ). Det raskt økende fruktoseforbruket de siste årene spiller ikke bare en viktig rolle i utviklingen av det metabolske syndromet, men representerer også, ifølge studier fra 2008, en uavhengig risikofaktor for ikke- alkoholholdig fettleversykdom .

urinsyregikt

Overdreven inntak av fruktose er forbundet med økt risiko for urinsyregikt (urikopati). På grunn av den økte syntesen av ATP, brytes AMP også i økende grad ned i urinsyre , som er lite løselig og kan føre til gikt hvis den krystalliserer seg i leddene. Fruktose og fruktjuicer med høy fruktose ser også ut til å øke risikoen for å utvikle gikt, mens kostholdsbrus ikke utgjør noen risiko i denne forbindelse.

Rettslig stilling

Avsnitt 12 i forordningen om diettmat (såkalt diettforordning ) regulerte en gang sammensetningen av spesialprodukter for diabetikere. Denne artikkelen er slettet siden 1. oktober 2010, ettersom tilstanden til forskning på diabetekosthold og sukkererstatninger viser at disse pasientene ikke trenger slike produkter, og at økt fruktoseforbruk til og med kan ha helseskadelige effekter (se tekst). Fruktose er det lovlig beskyttede navnet på en type sukker .

EU foretok en vurdering av effekten av fruktoseforbruk. Den vitenskapelige rådgivende komiteen for ernæring i Storbritannia fant i 2015 at effekten av fruktose også er forårsaket av annet sukker.

Analytics

Kromatografisk prosess

I komplekst testmateriale, etter tilstrekkelig prøveforberedelse , kan fruktose påvises pålitelig kvalitativt og kvantitativt ved å koble HPLC eller gasskromatografi med massespektrometri . Fruktose i kullsyreholdige drikker kan separeres og påvises ved hjelp av HPLC.

Fehlings rettssak

Som en α-hydroksyketon har fruktose en reduserende effekt . I tillegg kan den omdannes til mannose og glukose i løpet av Fehling-reaksjonen i et alkalisk miljø (se ketol-enediol-tautomerisme ), slik at alle disse isomerer er i likevekt .

Selivanov-øvelse

Den Selivanov reaksjon er bevis på ketoheksoser i furanose ringform. Siden det foregår i et surt miljø, er det ingen ketol-enediol- tautomeri . Prøven viser seg derfor negativ med glukose.

Først oppvarmes fruktosen med saltsyre . Dette skaper 5-hydroksymetylfurfural . Dette reagerer deretter med resorcinol og danner et rødt bunnfall.

litteratur

• MR Laughlin: Normale roller for diettfruktose i karbohydratmetabolismen. I: Næringsstoffer . Volum 6, nummer 8, august 2014, s. 3117-3129, doi: 10.3390 / nu6083117 , PMID 25100436 , PMC 4145298 (fri fulltekst).
• MB Vos, JE Lavine: Fruktose ved ikke-alkoholholdig fettleversykdom. I: Hepatologi . Volum 57, nummer 6, juni 2013, s. 2525-2531, doi: 10.1002 / hep.26299 , PMID 23390127 .
• Duncan Tappy, Kim-Anne Le: Metabolske effekter av fruktose og den verdensomspennende økningen i fedme. I: Physiological Reviews 90, 2010, s. 23–46 ( PDF ; 746 kB).

weblenker

Wiktionary: Fruktose  - forklaringer på betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

1. ↑ Oppføring på FRUKTOSE i CosIng-databasen til EU-kommisjonen, åpnet 28. desember 2020.
2. ↑ ^{en b c d e f} Entry på D- fruktose. I: Römpp Online . Georg Thieme Verlag, åpnet 18. mars 2018.
3. ↑ ^{a b c d} Oppføring av fruktose i GESTIS stoffdatabase til IFA , åpnet 18. mars 2018. (JavaScript kreves)
4. ↑ William Allen Miller: Elements of chemistry pt. 3 1857. JW Parker and Son, 1857, s. 57.
5. ↑ Waldemar Ternes: Vitenskapelige leggende matlaging . Behr, Hamburg 2008, ISBN 978-3-89947-423-7 , pp. 159 . 
6. ↑ ^{a b c d e f g h i j k} L. Tappy: Fruktoseholdige kalori søtningsmidler som årsak til fedme og metabolske forstyrrelser. I: The Journal of experimentell biologi . Volum 221, Pt Suppl 1, mars 2018, doi: 10.1242 / jeb.164202 , PMID 29514881 .
7. ↑ G. Suárez, R. Rajaram, AL Oronsky, MA Gawinowicz: ikke-enzymatisk glykering av bovint serumalbumin ved fruktose (fructation). Sammenligning med Maillard-reaksjonen initiert av glukose. I: Journal of Biological Chemistry . Volum 264, nummer 7, mars 1989, s. 3674-3679, PMID 2537288 .
8. ↑ Patrick F. Fox: Avansert Dairy Chemistry Volume 3: laktose, vann, salter og vitaminer , Springer, 1992. Volume 3, ISBN 978-0-412-63020-0 . S. 316.
9. ^ Benjamin Caballero, Paul Finglas, Fidel Toldrá: Encyclopedia of Food and Health . Academic Press (2016). ISBN 978-0-12-384953-3 , bind 1, s. 76.
10. ↑ Hans-Dieter Belitz , Werner Grosch og Peter Schieberle: Lærebok om matkjemi . Springer, Berlin; 6., fullstendig revidert utgave 2008; ISBN 978-3-540-73201-3 ; S. 259.
11. ↑ Oppføring av druer. I: Römpp Online . Georg Thieme Verlag, åpnet 3. mai 2012.
12. ↑ Oppføring på honning. I: Römpp Online . Georg Thieme Verlag, åpnet 3. mai 2012.
13. ^ Søk i USDA National Nutrient Database for Standard Reference. (Ikke lenger tilgjengelig online.) Nal, usda, gov, arkivert fra originalen 3. mars 2015 ; Hentet 10. desember 2014 . 
14. ↑ ^{a b c d} Byong H. Lee: Fundamentals of Food Biotechnology. John Wiley & Sons, 2014, ISBN 978-1-118-38491-6 , s. 332.
15. ↑ ^{a b c d e} Andreas Liese: Industrial Biotransformations. John Wiley & Sons, 2008, ISBN 978-3-527-61417-2 , s. 388.
16. ↑ høy fruktose Corn Syrup: Spørsmål og svar. (Ikke lenger tilgjengelig online.) US Food and Drug Administration, 5. november 2014, arkivert fra originalen 25. januar 2018 ; åpnet 18. desember 2017 . 
17. Bec Thomas Becker, Dietmar Breithaupt, Horst Werner Doelle, Armin Fiechter, Günther Schlegel, Sakayu Shimizu, Hideaki Yamada: Biotechnology , i: Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry , 7. utgave, Wiley-VCH, 2011. ISBN 978-3-527- 32943 -4 . Volum 6, s. 48.
18. ^ Atsuo Tanaka: Industriell anvendelse av immobiliserte biokatalysatorer. CRC Press, 1992, ISBN 978-0-8247-8744-8 , s.185.
19. ^ Benjamin Caballero, Paul Finglas, Fidel Toldrá: Encyclopedia of Food and Health . Academic Press (2016). ISBN 978-0-12-384953-3 , bind 3, s. 608.
20. ↑ Ashok Pandey: Industrielle bioraffinerier og hvit bioteknologi. Elsevier, 2015, ISBN 978-0-444-63464-1 , s. 488.
21. ^ Oregon State University : Sugar ( minnet om 18. juli 2011 på internettarkivet ), åpnet 28. juni 2018.
22. ↑ Sukkerfrie alternativer: Matteknologiske egenskaper til sukker fra Deutsche Apotheker Zeitung "Sukkeralkoholer øker ikke blodsukkernivået og oppfyller derfor, i likhet med fruktose, kravene til mat til diabetikere." (39/1998).
23. ↑ Hans-Dieter Belitz, Werner Grosch og Peter Schieberle: Lærebok om matkjemi . Springer, Berlin; 6., fullstendig revidert utgave 2008; ISBN 978-3-540-73201-3 ; S. 263.
24. ↑ ^{a b c d} L. M. Hannover, JS White: Produksjon, sammensetning og applikasjoner av fruktose. Arkivert fra originalen 14. april 2016. I: The American Journal of Clinical Nutrition . 58, nr. 5, 1. november 1993, s. 724S-732S. Hentet 7. februar 2017.
25. ^ Oregon State University: Sugar Sweetness ( Memento of 16. Mai 2008 i Internet Archive )
26. ↑ ^{a b} Thomas D. Lee: Søtningsmidler . I: John Wiley & Sons, Inc. (red.): Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology . 1. januar 2000. doi : 10.1002 / 0471238961.19230505120505.a01.pub2 .
27. ↑ AH Jana, NSS Joshi: Søtningsmidler for frosne [desserter suksess - en anmeldelse] Arkivert fra originalen 8. februar 2017. I: Australian Journal of Dairy Technology . 49, november 1994. Hentet 7. februar 2017.
28. ↑ ^{a b c} Lyn O'Brien-Nabors: Alternative Sweeteners, tredje utgave, revidert og utvidet. CRC Press, 2001, ISBN 978-0-8247-0437-7 , s. 371-375.
29. ^ RS Shallenberger: Smak kjemi . Chapman and Hall, 1994, ISBN 978-0-7514-0150-9 .
30. ↑ Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer: Stryer Biochemistry. 7. utgave, Springer-Verlag, 2010, ISBN 978-1-4292-2936-4 , s. 324.
31. ↑ Margaret McWilliams: Foods: Experimental Perspectives, 4. utgave . Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall, 2001, ISBN 0-13-021282-2 .
32. ↑ ^{a b c} K. Berneis: Søt med fruktose: sans eller tull? (Ikke lenger tilgjengelig på nettet.) Sveitsisk Diabetes Society , arkivert fra opprinnelig på 27 april 2015 ; Hentet 31. oktober 2010 . 
33. ↑ Et økt inntak av fruktose anbefales ikke for diabetikere. BfR-uttalelse nr. 041/2009 av 6. mars 2009 (PDF; 52 kB) Federal Institute for Risk Assessment , 6. mars 2009, åpnet 31. oktober 2010 . 
34. ^ Høyt fruktoseinntak fra tilsatt sukker: En uavhengig tilknytning til hypertensjon. ScienceDaily, 29. oktober 2009, åpnet 29. mai 2014 . 
35. ↑ Europaparlaments- og rådsforordning (EU) nr. 1308/2013 av 17. desember 2013 om en felles markedsorganisasjon for landbruksprodukter og om opphevelse av forskrift (EØF) nr. 922/72, (EØF) nr. 234 / 79, (EG) nr. 1037/2001 og (EG) nr. 1234/2007 . 32013R1308, 20. desember 2013 ( europa.eu [åpnet 3. september 2019]). 
36. ↑ Isoglukose og slutten av EUs sukkerkvote. Hentet 3. september 2019 . 
37. ^ Johanna Kapitza: EUs sukkerkvote avskaffet. 11. oktober 2017, åpnet 3. september 2019 . 
38. ↑ Hartmut Hoffmann: Sukker- og sukkerkonfekt. Behrs Verlag DE, 2002, ISBN 978-3-86022-937-8 , s. 19.
39. ↑ DT McQuade, MB Plutschack, PH Seeberger: Passive fruktostransportører i sykdom: en molekylær oversikt over deres strukturelle spesifisitet. I: Organisk og biomolekylær kjemi . Volum 11, nummer 30, august 2013, s. 4909-4920, doi: 10.1039 / c3ob40805a , PMID 23784005 .
40. ↑ ^{a b} V. Douard, RP Ferraris: Rollen til fruktosetransportører i sykdommer knyttet til overdreven fruktoseinntak. I: The Journal of Physiology . Volum 591, nummer 2, januar 2013, s. 401-414, doi: 10.1113 / jphysiol.2011.215731 , PMID 23129794 , PMC 3577529 (gratis fulltekst).
41. ↑ N. Harada, N. Inagaki: Rollen av natrium-glukose transportører i glukoseopptak av tarm og nyre. I: Journal of diabetes research . Volum 3, nummer 4, august 2012, s. 352-353, doi: 10.1111 / j.2040-1124.2012.00227.x , PMID 24843589 , PMC 4019254 (fri fulltekst).
42. ↑ C. Jang, S. Hui, W. Lu, AJ Cowan, RJ Morscher, G. Lee, W. Liu, GJ Tesz, MJ Birnbaum, JD Rabinowitz: Tynntarmen omdanner diettfruktose til glukose og organiske syrer. I: Cellemetabolisme . Volum 27, nummer 2, februar 2018, s. 351-361.e3, doi: 10.1016 / j.cmet.2017.12.016 , PMID 29414685 .
43. ^ VC Campos, L. Tappy: Fysiologisk håndtering av diett fruktoseholdige sukkerarter: implikasjoner for helsen. I: International Journal of Obesity . Volum 40 Suppl 1, mars 2016, s. S6-11, doi: 10.1038 / ijo.2016.8 , PMID 27001645 .
44. ↑ Theodoros Varzakas, Athanasios Labropoulos, Stylianos Anestis: Søtningsmidler. CRC Press, 2012, ISBN 978-1-4398-7672-5 , s.5 .
45. ↑ JT Gonzalez, CJ Fuchs, JA Betts, LJ van Loon: Glukose pluss fruktoseinntak for gjenoppretting etter trening - større enn summen av delene? I: Næringsstoffer . Volum 9, nummer 4, mars 2017, s., Doi: 10.3390 / nu9040344 , PMID 28358334 , PMC 5409683 (fri fulltekst).
46. ↑ L. Tappy, R. Rosset: Fruktose Metabolisme fra et funksjonelt perspektiv: Konsekvenser for idrettsutøvere. I: Idrettsmedisin . Volum 47, Suppl 1, mars 2017, s. 23-32, doi: 10.1007 / s40279-017-0692-4 , PMID 28332117 .
47. ^ U Satyanarayana: Biokjemi. Elsevier Health Sciences, 2014, ISBN 978-81-312-3713-7 , s. 279.
48. ^ H. Robert Horton: Biokjemi. Pearson Deutschland GmbH, 4. utgave 2008, ISBN 978-3-8273-7312-0 , s. 492.
49. ↑ Jan Koolman: Pocket Atlas of Human Biochemistry. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-13-150934-5 , s. 129.
50. ↑ MM-Adeva any tax, N. Pérez-Felpete, C. Fernandez-Fernandez, C. Donapetry-García, C. Pazos-García: Leversukkermetabolisme hos mennesker. I: Bioscience rapporter . Volum 36, nummer 6, 12 2016, s., Doi: 10.1042 / BSR20160385 , PMID 27707936 , PMC 5293555 (fri fulltekst).
51. ↑ B. Geidl-Flueck, PA Gerber: Innsikt i heksosen levermetabolismen-glukose versus fruktose. I: Næringsstoffer . Volum 9, nummer 9, september 2017, s., Doi: 10.3390 / nu9091026 , PMID 28926951 , PMC 5622786 (fri fulltekst).
52. ↑ K. Iizuka: Rollen av karbohydratresponselement bindende protein i tarm- og leverfruktosemetabolisme. I: Næringsstoffer . Volum 9, nummer 2, februar 2017, s., Doi: 10.3390 / nu9020181 , PMID 28241431 , PMC 5331612 (fri fulltekst).
53. ^ C. Tran: Medfødte feil ved fruktosemetabolisme. Hva kan vi lære av dem? I: Næringsstoffer . Volum 9, nummer 4, april 2017, s., Doi: 10.3390 / nu9040356 , PMID 28368361 , PMC 5409695 (fri fulltekst).
54. ↑ M. Ledochowski, B. Widner, D. Fuchs: Fruktose malabsorpsjon. I: Journal of Nutritional Medicine . Utgave for Østerrike. Wien 2.2000.3, s. 10-14.
55. ↑ L. Putkonen, CK Yao, PR Gibson: Fruktose malabsorpsjon syndrom. I: Nåværende mening i klinisk ernæring og metabolsk pleie. Volum 16, nummer 4, juli 2013, s. 473-477, doi: 10.1097 / MCO.0b013e328361c556 , PMID 23739630 .
56. ^ P. Karlson et al .: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 978-3-13-357815-8 , s. 260.
57. ↑ ^{a b c} Georg Löffler: Biochemistry and Pathobiochemistry. Springer-Verlag, 2013, ISBN 978-3-662-06062-9 , s. 395.
58. ^ ^{A b} Denise R. Ferrier: Biokjemi. Lippincott Williams & Wilkins, 2013, ISBN 978-1-4511-7562-2 , s.139 .
59. Ald Gerald Huether: Tryptofan, serotonin og melatonin: grunnleggende aspekter og applikasjoner. I bind 467 av Fremskritt innen eksperimentell medisin og biologi . 2. utgave, Springer, 1999, ISBN 978-0-306-46204-7 , s. 74.
60. Rich Dietrich Reinhardt: Terapi av sykdommer i barndommen og ungdomsårene. 8. utgave, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-71898-7 , s. 1115.
61. ^ German Society for Nutrition : Fruktose Malabsorption. ( Memento av 29. april 2010 i Internet Archive ) DGEInfo 12/2005 - Konsulentutøvelse, 1. desember 2005.
62. ^ G. Löffler, PE Petrides, PC Heinrich: Biochemie & Pathobiochemie. 8. utgave, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-32680-9 , s. 395.
63. ↑ ^{a b} T. Jensen, MF Abdelmalek, S. Sullivan, KJ Nadeau, M. Green, C. Roncal, T. Nakagawa, M. Kuwabara, Y. Sato, DH Kang, DR Tolan, LG Sanchez-Lozada, HR Rosen , MA Lanaspa, AM Diehl, RJ Johnson: Fruktose og sukker: En viktig megler av alkoholfri fettleversykdom. I: Journal of Hepatology . [Elektronisk publisering før utskrift] Februar 2018, doi: 10.1016 / j.jhep.2018.01.019 , PMID 29408694 .
64. ↑ SA Hannou, DE Haslam, NM McKeown, MA Herman: fruktose metabolisme og metabolsk sykdom. I: Journal of Clinical Investigation . Volum 128, nummer 2, februar 2018, s. 545–555, doi: 10.1172 / JCI96702 , PMID 29388924 , PMC 5785258 (fri fulltekst).
65. ↑ L. Chiavaroli, RJ de Souza, V. Ha, AI Cozma, A. Mirrahimi, DD Wang, M. Yu, AJ Carleton, M. Di Buono, AL Jenkins, LA Leiter, TM Wolever, J. Beyene, CW Kendall , DJ Jenkins, JL Sievenpiper: Effekt av fruktose på etablerte lipidmål: En systematisk gjennomgang og metaanalyse av kontrollerte fôringsforsøk. I: Journal of the American Heart Association . Volum 4, nummer 9, september 2015, s. E001700, doi: 10.1161 / JAHA.114.001700 , PMID 26358358 , PMC 4599489 (gratis fulltekst).
66. ^ Parks, EJ et al. (2008): Kostholdssukker stimulerer fettsyresyntese hos voksne. I: J. Nutr. Vol. 138, s. 1039-1046, PMID 18492831 .
67. ↑ Kathleen A. Page, MD; Owen Chan, PhD; Jagriti Arora, MS; Renata Belfort-DeAguiar, MD, PhD; James Dzuira, PhD; Brian Roehmholdt, MD, PhD; Gary W. Cline, PhD; Sarita Naik, MD; Rajita Sinha, PhD; R. Todd Constable, PhD; Robert S. Sherwin, MD.: Effekter av fruktose vs glukose på regional hjerneblodstrøm i hjerneregioner involvert i appetitt- og belønningsveier. I: JAMA . 2013; 309 (1): s. 63-70; doi: 10.1001 / jama.2012.116975 .
68. ↑ Susanne Donner: Fruktsukkerfellen: søtningsmiddelet fruktose slår på hjertet. I: Wissenschaft.de , 22. september 2006.
69. Court Mary Courtney Moore, Alan D. Cherrington, Stephnie L. Mann, Stephen N. Davis: Akutt fruktoseadministrasjon reduserer glykemisk respons på en oral glukostoleransetest hos normale voksne. I: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 85, No. 12, s. 4515-4519; PMID 11134101 ; doi: 10.1210 / jcem.85.12.7053 .
70. ↑ CS Tsilas, RJ de Souza, SB Mejia, A. Mirrahimi, AI Cozma, VH Jayalath, V. Ha, R. Tawfik, M. Di Buono, AL Jenkins, LA Leiter, TM Wolever, J. Beyene, T. Khan , CW Kendall, DJ Jenkins, JL Sievenpiper: Relasjon av totalt sukker, fruktose og sukrose med hendelse type 2 diabetes: en systematisk gjennomgang og metaanalyse av potensielle kohortstudier. I: Canadian Medical Association Journal . Volum 189, nummer 20, mai 2017, s. E711 - E720, doi: 10.1503 / cmaj.160706 , PMID 28536126 , PMC 5436961 (fri fulltekst).
71. ↑ WC Dornas, WG de Lima, ML Pedrosa, ME Silva: Helsekonsekvenser av høyt fruktoseinntak og nåværende forskning. I: Fremskritt innen ernæring . Bind 6, nummer 6, november 2015, s. 729-737, doi: 10.3945 / an.114.008144 , PMID 26567197 , PMC 4642413 (gratis fulltekst).
72. ^ RA Evans, M. Frese, J. Romero, JH Cunningham, KE Mills: Fruktoseerstatning av glukose eller sukrose i mat eller drikke senker postprandial glukose og insulin uten å øke triglyserider: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. I: The American Journal of Clinical Nutrition . Volum 106, nummer 2, august 2017, s. 506-518, doi: 10.3945 / ajcn.116.145151 , PMID 28592611 .
73. Del Abdelmalek, MF et al.: Økt fruktoseforbruk er forbundet med fibrose-alvorlighetsgrad hos pasienter med alkoholfri fettleversykdom . I: Hepatologi . 51, nr. 6, 2010, s. 1961-1971. PMID 20301112 .
74. ↑ Ouyang, Q. et al.: Fruktoseforbruk som en risikofaktor for alkoholfri fettleversykdom . I: Journal of Hepatology . 48, nr. 6, 2008, s. 993-999. PMID 18395287 .
75. ↑ C. Caliceti, D. Calabria, A. Roda, AF Cicero: Fruktose Intake, serumurinsyre, og kardio Disorders: A Critical Review. I: Næringsstoffer . Volum 9, nummer 4, april 2017, s., Doi: 10.3390 / nu9040395 , PMID 28420204 , PMC 5409734 (fri fulltekst).
76. ↑ J. Jamnik, S. Rehman, S. Blanco Mejia, RJ de Souza, TA Khan, LA Leiter, TM Wolever, CW Kendall, DJ Jenkins, JL Sievenpiper: Fruktose inntak og risiko for gikt og hyperurikemi: en systematisk oversikt og meta -analyse av potensielle kohortstudier. I: BMJ åpen . Volum 6, nummer 10, 10 2016, s. E013191, doi: 10.1136 / bmjopen-2016-013191 , PMID 27697882 , PMC 5073537 (gratis fulltekst).
77. ^ RJ Johnson, T. Nakagawa, LG Sanchez-Lozada, M. Shafiu, S. Sundaram, M. Le, T. Ishimoto, YY Sautin, MA Lanaspa: Sukker, urinsyre og etiologien til diabetes og fedme. I: Diabetes. Volum 62, nummer 10, oktober 2013, s. 3307–3315, doi: 10.2337 / db12-1814 , PMID 24065788 , PMC 3781481 (fri fulltekst).
78. ↑ Choi, HK et Curhan, G.: Brus, fruktoseforbruk og risikoen for gikt hos menn: potensiell kohortestudie . I: BMJ . 336, nr. 7639, 2008, s. 309-312. PMID 18244959 . PMC 2234536 (fri fulltekst).
79. ↑ Choi, JW et al.: Sukkersøte brus, diett brus og serum urinsyre nivå: Den tredje nasjonale undersøkelsen om helse og ernæring . I: Arthritis Rheum . 59, nr. 1, 2008, s. 109-116. PMID 18163396 .
80. ↑ Hak AE et Choi HK: Livsstil og gikt . I: Curr Opin Rheumatol . 20, nr. 2, 2008, s. 179-186. PMID 18349748 .
81. SA EFSA-panelet for diettprodukter, ernæring og allergi: Vitenskapelig oppfatning om underbyggelse av helsepåstander knyttet til fruktose og reduksjon av post-prandial glykemisk respons (ID 558) i henhold til artikkel 13 nr. 1 i forordning (EF) nr. 1924/2006 Arkivert fra originalen 25. juni 2016. I: EFSA Journal . 9, nr. 6, 2011, s. 2223. doi : 10.2903 / j.efsa.2011.2223 .
82. ^ Karbohydrater og helse. (PDF) (Ikke lenger tilgjengelig online.) UK Scientific Advisory Committee on Nutrition, Public Health England, TSO, Williams Lea, Norwich, UK, 2015, arkivert fra originalen 19. mars 2016 ; åpnet 1. april 2016 . 
83. ↑ Kawashima H, Suto M, Suto N: Bestemmelse av karbonisotopforhold for honningprøver ved hjelp av et massespektrometrisystem for væskekromatografi / isotopforhold kombinert med en pumpe etter kolonnen. , Rapid Commun Mass Spectrom. 2018 20. mai, PMID 29781254
84. ↑ Georgelis N, Fencil K, Richael CM: Validering av en rask og sensitiv HPLC / MS-metode for måling av sukrose, fruktose og glukose i plantevev. , Food Chem. 2018 1. oktober; 262: 191-198, PMID 29751908
85. ↑ Sun S, Wang H, Xie J, Su Y.: Samtidig bestemmelse av rhamnose, xylitol, arabitol, fruktose, glukose, inositol, sukrose, maltose i jujube (Zizyphus jujube Mill.) Ekstrakt: sammenligning av HPLC-ELSD, LC- ESI-MS / MS og GC-MS. , Chem Cent J. 2016 30. april; 10:25 , PMID 27141230
86. Ho Velho ALC, Menezes E, Dinh T, Kaya A, Topper E, Moura AA, Memili E: Metabolomiske markører for fruktbarhet i oksensædplasma . , PLoS One. 10. april 2018; 13 (4): e0195279, doi: 10.1371 / journal.pone.0195279 , PMID 29634739
87. S JS White, LJ Hobbs, S. Fernandez: Fruktoseinnhold og sammensetning av kommersielle HFCS-søtede kullsyreholdige drikker. I: International Journal of Obesity . Volum 39, nummer 1, januar 2015, s. 176-182, doi: 10.1038 / ijo.2014.73 , PMID 24798032 , PMC 4285619 (fri fulltekst).