Dengue-feber

Klassifisering i henhold til ICD-10
A90 Dengue feber [klassisk dengue]
A91 Dengue hemorragisk feber
ICD-10 online (WHO versjon 2019)
Typisk utslett i denguefeber

Den dengue feber [ dɛŋge- ], inkludert dengue , polka feber , bein crusher feber , syv-dagers feber og kort tid Dengue er en sykdom som årsak er en infeksjon med dengue-viruset er. Viruset er et 40-60  nm stort, innhyllet RNA-virus med positiv polaritet fra flavivirusfamilien .

Viruset overføres av myggstikk og er vanlig i tropiske og subtropiske områder. De eneste kjente vertene for viruset er primater og forskjellige myggarter. Det er fire forskjellige serotyper (undergrupper) av viruset, som sannsynligvis uavhengig hoppet fra ikke-menneskelige primater til mennesker i Asia de siste 2000 årene. Siden andre verdenskrig og den påfølgende globaliseringen har denguefeber økt, blant annet på grunn av spredningen av vektoren og blir ofte referert til som en fremvoksende sykdom . Dengue er den viral myggbårne sykdommen som sprer seg raskest; antall saker økte tredoblet mellom 1960 og 2010.

Sykdommen manifesterer seg ofte med uspesifikke symptomer eller symptomer som ligner alvorlig influensa ; indre blødninger kan også forekomme. Ved en alvorlig sykdom kan en såkalt "Hemorrhagic Dengue" (DHF) eller dengue shock - syndrom (DSS) forekomme, som begge kan føre til døden. Den WHO anslår at 50 til 100 millioner mennesker blir syke hvert år, 500.000 mennesker lider av alvorlig sykdom og 22.000 mennesker dør av dengue feber, de fleste drepte er barn. Forskere fra Oxford og Heidelberg rapporterte i tidsskriftet Nature i april 2013 at ifølge deres forskning var rundt 390 millioner mennesker faktisk smittet med patogenet som forårsaket denguefeber hvert år.

I lang tid var det ingen spesifikk antiviral behandling for sykdommen. På slutten av 2015 ble den første vaksinen, " Dengvaxia ", godkjent av Sanofi , som antas å være effektiv mot alle fire variantene av viruset og tilby vaksinebeskyttelse på 93%. Senere studier viste imidlertid at de som aldri har hatt denguefeber og deretter ble vaksinert med Dengvaxia, senere kan bli smittet og til og med utvikle alvorligere symptomer enn personer som ikke ble vaksinert. I Tyskland, Østerrike og Sveits er det en plikt til å rapportere mistanke, sykdom, død, direkte og indirekte påvisning av patogen eller hemorragisk sykdomsforløp.

Patogen

Dengue-virus under mikroskopet

Dengue feber er forårsaket av en av de fire serotypene (DENV-1 til DENV-4) av dengue-viruset , det er et rundt, innhyllet virus med en diameter på 40 til 60  nm fra flavivirusfamilien . Det virale genomet (i motsetning til den DNA som brukes av alle levende ting ) består av ribonukleinsyre (RNA). Genomet er omtrent 11 000 nukleotider langt og er positivt strandet, slik at det kan leses direkte fra ribosomer, og med denne informasjonen kan det dannes et protein (aminosyrekjede). Genomet består bare av en åpen leseramme som koder for et polyprotein (en lang aminosyrekjede som må kuttes i de enkelte funksjonelle proteiner etterpå).

Ved infeksjoner holder virusene fester seg til celleoverflaten av en vertscelle via spesifikke reseptorer og er tatt opp av en utvikling av endosomet vesikkel . Disse vesiklene brukes vanligvis til å fordøye stoffer , men viruset bruker dem som et transportmiddel for å komme inn i cellen. Inne i endosomet induserer den sure pH fusjonen av endosommembranen og virushylsteret , noe som gjør at virusinnholdet kan trenge inn i cytosolen . Deretter replikeres virusgenomet i det grove endoplasmatiske retikulumet (ER) og i såkalte vesikkelpakker , og etter modning i Golgi-apparatet oppstår smittsomme viruspartikler. Disse forlater cellen og angriper andre vertsceller.

De fire forskjellige serotypene forekommer enten i avgrensede eller overlappende endemiske soner . Fylogenetiske analyser gjør det mulig å dele de enkelte serotypene i genotyper . DENV-1 og DENV-2 er delt inn i fem genotyper, DENV-3 og DENV-4 hver i fire genotyper. Molekylærbiologiske studier har vist at de endemiske genotypene splittet seg fra de (silvatiske) genotypene som forekommer i skog eller i jungelen de siste 2000 årene. DENV-2 hoppet deretter over til mennesker for omtrent 1000 år siden, DENV-4 600 år siden og DENV-1 200 år siden (alle data ± 50%). Ingen silvatiske stammer har hittil blitt isolert fra DENV-3, og det kan følgelig ikke uttales om et mulig tidspunkt da viruset ble delt opp.

overføring

Egyptisk tigermygg, Stegomyia aegypti , (tidligere Aedes aegypti) ved blodmåltidet

De viktigste vektorene ( vektorene ) av dengue- viruset er hunnene av gulfebermyggen ( Aedes aegypti , også kalt egyptisk tigermygg eller dengue- mygg, synonym Stegomyia aegypti ) og den asiatiske tigermyggen ( Aedes albopicta ), som også sprer seg i Europa , synonym Stegomyia albopicta . I visse regioner er det andre typer mygg som bærer av denguefeber. B. den polynesiske tigermyggen ( Aedes (Stegomyia) polynesiensis ) i det sørlige Stillehavet eller Aedes (Stegomyia) scutellaris i Ny Guinea . Hos andre myggarter er det også vist å være egnet for overføring av patogener (vektorkompetanse).

Som med andre myggbårne arbovirus , inntas dengue-virus av en kvinnelig mygg som suger blodet til en smittet person. Virusene komme inn myggen magen og hvis viruset konsentrasjonen er høy nok, viruspartikler kan angripe de epiteliale mage celler og formere seg der. Derfra kommer de inn i haemocoil ( myggens blodsystem) og videre til spyttkjertlene . Neste gang myggen suger blod, injiserer den spytt i såret og bringer viruset inn i blodstrømmen til den stikkede primaten. Det er også bevis for en vertikal infeksjon av dengue-viruset, dvs. overføring fra kvinnemyggen til clutchen hennes og dermed larvene . Denne infeksjonen av vektorene uten et tidligere blodmåltid ser ut til å spille en rolle i å opprettholde et virusmagasin mellom utbruddene.

Det er to epidemiologisk skillebare infeksjonssykluser der viruset overføres fra mygg til mennesker eller andre primater . Den såkalte urbane syklusen involverer mygg i gul feber og den asiatiske tigermyggen, som er godt tilpasset store bysentre og overfører andre sykdommer i tillegg til denguefeber.

I tillegg til den urbane syklus, er det en silvatic syklus (skog syklus eller jungelen syklus) i både Afrika og Asia, men høyst sannsynlig ikke i Amerika , der myggen Aedes (Diceromyia) Furcifer og Aedes ( Stegomyia) luteocephala tjene som vektorer . Hovedsakelig ikke-menneskelige primater er smittet i jungelen. Mens DENV-2 bare sirkulerer silvatisk i Afrika, er dette svært sannsynlig tilfelle med alle fire serotypene i Asia. Det er ingen bevis for at Silvatic-syklusen var involvert i tidligere dengueepidemier, men det er kjent at patogenene i Silvatic-syklusen også kan infisere mennesker.

fordeling

Forekomsten av patogenet i 2006, rød: epidemisk forekomst, blå: Aedes aegypti (tidligere Stegomyia aegypti )

Dengue feber er endemisk for tropiske og subtropiske områder , og Asia / Stillehavsregionen står for 75% av globale tilfeller av dengue. De viktigste distribusjonsområdene inkluderer Latin-Amerika , Sentral-Afrika , India , Sørøst-Asia , deler av Stillehavet (inkludert Ny-Caledonia og Hawaii ) og det sørlige USA .

Rundt halvparten av verdens mennesker bor i endemiske områder , og WHOs offisielle anslag utgjør 50 til 100 millioner sykdommer, 500 000 alvorlige sykdomsforløp og 22 000 dødsfall årlig. I Asia utgjør barn over 90% av alvorlige sykdommer. Ifølge WHO ble antallet sykdommer omtrent doblet mellom 2000 og 2010. Laos og Filippinene er spesielt hardt rammet av denne utviklingen.

Dengue er ikke endemisk i Europa, med spredningen av vektormyggene Aedes aegypti og spesielt Ae. albopictus øker risikoen for lokalt (autoktone) smitter som stammer fra importerte tilfeller. Mellom september 2012 og mars 2013 var det et dengue-utbrudd på den portugisiske Atlanterhavsøya Madeira med 1 080 påviste tilfeller. Det var ingen større kliniske og ingen dødsfall. Vektormyggen var Aedes aegypti , som ble introdusert til øya i 2005. Den asiatiske tigermyggen Aedes albopictus er nå utbredt i Sør-Europa og fortsetter å utvide bosettingsområdet. I 2010 oppstod de første tilfellene av innfødt dengue feber i Sør-Frankrike og Kroatia . I 2013 ble en annen lokalt overført dengueinfeksjon oppdaget nær Aix-en-Provence (Sør-Frankrike). I august 2015 ble to autoktont ervervede tilfeller av dengue oppdaget i Nîmes i Sør-Frankrike . I oktober 2018 ble ytterligere fem autoktont anskaffede saker i Saint-Laurent-du-Var kjent.

Symptomer

Dengue overføres gjennom myggstikk og har en inkubasjonsperiode på 3 til 14 dager. De fleste tilfeller er milde ("oligosymptomatisk", det vil si ledsaget av få symptomer), som ofte observeres ved en influensalignende infeksjon . Symptomene inkluderer feber (opptil 40 ° C) med frysninger og alvorlige smerter i hodet, muskler og lemmer. Sammen med utslett ( eksantem ), er disse symptomene også kjent som denguetrias. Som en sen manifestasjon kan diffust hårtap forekomme opptil to måneder etter sykdomsutbruddet.

Hos de fleste pasienter forsvinner sykdommen etter 3 til 7 dager. I 2 til 4 prosent av tilfellene blir imidlertid sykdommen alvorlig og dengue hemorragisk feber (DHF) eller dengue shock shock syndrom (DSS) oppstår. Dødeligheten av disse alvorlige forløpene er 1 til 5 prosent, men kan nå 15 prosent i individuelle epidemier.

Den hemorragiske dengue (DHF) er et akutt sjokksyndrom med blødninger , permeabiliteten (i løpet av permeabiliteten ) av blodkarveggene blir større og derfor oppstår ukontrollert blødning . Den hemoragiske formen begynner som normal denguefeber, men sykdommens tilstand forverres dramatisk etter 2 til 6 dager. De blodkrets brytes ned, og det kommer til rødhet i ansiktet, til den (indre) blødning, væsketap, hjerne-relaterte (cerebrale) kramper, koma , blødende tannkjøtt, blodig oppkast, Melena , hevelse i leveren og generelle tegn av sjokk ( takykardi , hypotensjon , klam hud, blekhet). I tillegg kan spredte petekkier forekomme i denne fasen . Dette er mikrosirkulære blødninger på huden som dukker opp som røde flekker.

Hvis infeksjonen overlever, er det kort immunitet mot alle serotyper og livslang immunitet mot den smittende stammen.

Infeksjonsfremmende antistoffer

Under infeksjon med en av de fire dengue- serotypene (DENV-1, DENV-2, DENV-3 og DENV-4) produseres bare antistoffer mot denne spesielle serotypen. Den smittede personen er fortsatt sårbar for virus av en annen serotype.

I tilfelle en ny infeksjon med et virus av en annen serotype, er antistoffene mot den første serotypen - som kan anskaffes av en tidligere sykdom eller overføres fra mødre til barna sine - ikke i stand til å nøytralisere de nye virionene . I stedet dannes antistoff-viruskomplekser som absorberes av makrofager , men ikke ødelegges av dem, men lar virusene fortsette å formere seg. I tilfelle en ny infeksjon fører dette til en høyere virusbelastning enn i tilfellet med en første infeksjon (disse ineffektive antistoffene blir referert til som infeksjonsforbedrende antistoffer eller ADE for antistoffavhengig forbedring av infeksjonen ). På molekylært nivå er det blitt observert at celler med Fcy-reseptorer eller komplementreseptorer er spesielt utsatt for viruset ved lave antistoffkonsentrasjoner. Dette forklarer hvorfor barn hvis beskyttende maternal antistoffkonsentrasjon er for tiden avtagende er spesielt ofte påvirket av DHF. Det antas også at antistoffene mot en viss virusstamme binder en andre stamme med redusert aviditet og derfor også fører til ADE. En mulig forklaring på dette fenomenet er at antistoffene får viruset til å binde seg til cellen mer effektivt.

Denne hypotesen anses som svært sannsynlig, som følgende eksempel fra Cuba viser: I 1977 traff en DENV-1-epidemi øya og smittet 44% av befolkningen, med bare milde symptomer som ble observert. I 1981 ble en DENV-2-epidemi registrert med mer enn 10 000 tilfeller av DSS / DHF. Dødsraten for barn i alderen 3-14 år var nesten 15 ganger høyere enn for voksne. I 2001 brøt det ut en DENV-3-epidemi i Havana . Bare voksne ble rammet av DSS / DHF da barna var for unge til å ha sett DENV-2-epidemien i 1981.

diagnose

Klinisk diagnose er vanskelig på grunn av det store antallet mulige patogener for smittsomme sykdommer med lignende innledende symptomer. Sporadiske og bare milde kurs kan bare gjenkjennes pålitelig ved en virologisk undersøkelse.

Hvis det er mistanke om en infeksjon, kan dengue-viruset påvises ved hjelp av revers transkriptase-polymerasekjedereaksjon (RT-PCR), der genetisk materiale i viruset dupliseres og dermed påvises direkte. Direkte påvisning av patogenet kan også skje via virusisolering ved å dyrke i cellekultur, hvorved denne prosessen kan ta en til fire uker. Begge prosedyrene utføres med blodplasma , PCR også med blodserum . Serologisk kan en enzymkoblet immunosorbent-test i den akutte fasen vanligvis ikke oppdage noen dengue-spesifikke IgM-antistoffer , men hvis den er positiv, kan den bekrefte diagnosen etter at symptomene har avtatt. Den spesifikke IgG - titer kan skille mellom en innledende infeksjon eller en sekundær infeksjon (ved en første infeksjon forekommer de første 8 dagene ingen IgG-antistoffer). En firedobling av den spesifikke antistofftiter sammenlignet med en foreløpig prøve, anses som pålitelig bevis. Siden de serologiske testmetodene ofte kryssreagerer med andre flavivirus , er disse indirekte metodene aldri avgjørende for en infeksjon.

Antigentester basert på direkte påvisning av NS1-proteinet (som er høyt konservert innenfor de fire serotypene) er også kommersielt tilgjengelige. De er preget av enkel håndtering (ingen laboratorium kreves), men er betydelig mindre følsomme og spesifikke enn mer komplekse testmetoder.

Håndtering av alt testmateriale fra pasienten, spesielt blod, er underlagt strenge sikkerhetsforskrifter og kan bare utføres i laboratorier med beskyttelsesnivå 3 .

Differensialdiagnose

Hvis det er mistanke om denguefeber, bør annen virus ( influensa , meslinger , røde hunder , chikungunya , gul feber og japansk encefalitt ) og bakteriell ( tyfus , leptospirose , sepsis , meningokokker og rickettsial sykdom) og malaria ekskluderes.

I henhold til anbefalingene fra WHO skal blodet til en pasient med mistenkt denguefeber testes for antistoffer mot chikungunya-viruset når en infeksjon med dengue-virus ikke kan påvises, og pasienten har vært i et område der chikungunya-feberen oppstår.

Rapporteringskrav

I Østerrike kan denguefeber varsles i tilfelle sykdom eller død i samsvar med avsnitt 1, punkt 1, punkt 1 i epidemiloven fra 1950 . Leger og laboratorier er blant annet rapporteringspliktige ( Epidemiloven § 3 ).

I Sveits er leger, sykehus osv. Eller testlaboratoriet forpliktet til å rapportere positive laboratorieanalytiske funn for denguefeber eller for patogen dengue-viruset . Dette skyldes den Epidemider Act (EPG) i forbindelse med den Epidemider forordning og vedlegg 1 eller Annex 3 av den forordning av den EDI på rapportering av observasjoner av smittsomme sykdommer hos mennesker .

I Tyskland, i henhold til seksjon 6 i infeksjonsbeskyttelsesloven (IfSG) , må denguefeber rapporteres ved navn hvis det er mistanke om virusrelatert hemorragisk feber, eller, i henhold til avsnitt 7 IfSG, hvis patogen dengue-viruset blir oppdaget av legen eller laboratoriet . I det andre tilfellet er det først og fremst sjefene for laboratoriene etc. som er pålagt å rapportere, og bare i tilfelle hemorragisk feber også diagnoselegen ( avsnitt 8 IfSG).

behandling

Som for alle sykdommer forårsaket av flavivirus , er det ingen årsaks terapi for denguefeber . I alvorlige tilfeller må innleggelse på sykehus (sykehusinnleggelse) gjennomføres, og på grunn av den raskt forverrede tilstanden til sykdommen i noen tilfeller, anbefales intensiv medisinsk tilsyn. Symptomatisk behandling inkluderer rehydrering og medisiner som paracetamol for å lindre smerte. På acetylsalisylsyre (f.eks. Aspirin ) bør man unngå på grunn av deres antikoagulerende effekt, da dette i tilfelle intern blødning, som kan oppstå i denguefeber, har ødeleggende konsekvenser for pasienten. I tillegg kan tidlig intravenøs tilførsel av væsker være av avgjørende betydning.

forebygging

Ulåste vannbeholdere og små mengder stående vann som samles i bøtter, bokser, flasker, bildekk eller plastduk, er tilstrekkelig som larvebiotoper. I tillegg er eggene til tigermyggene tørkebestandige og kan derfor overleve tørre perioder. Alt dette gjør det vanskelig å kontrollere myggen.

Personlige forholdsregler mot dengue inkluderer å unngå myggstikk i områder der dengue er endemisk. Institusjonelle tiltak for å forhindre denguefeber inkluderer tiltak for å kontrollere sykdomsoverførende mygg.

Personlig forebygging

Bitt kan unngås, spesielt med passende klær og avstøtningsmidler som myggavvisende spray. Siden de voksne tigermyggene er daglige, kan du bare beskytte deg i begrenset grad med sengenett, som for eksempel er effektivt mot malaria . Myggavvisende spray med høyt DEET- innhold kan ytterligere redusere risikoen for bitt.

vaksinasjon

Strategisk forebygging

Informasjonskampanje om forebygging av dengu og gul feber i Paraguay .
Sprøyting av insektmidler i Øst-Timor for å bekjempe denguevektorer (2019)

Selv om den første vaksinen mot denguevirus har vært tilgjengelig siden slutten av 2015, fortsetter kontrollen av vektormygg å spille en sentral rolle. Den gule febermyggen , Stegomyia aegypti, foretrekker å avle i magasiner som ble opprettet av beboere i områder med problematiske drikkevannsforsyninger eller som akkumuleres i husholdningsavfall; spesielt i dekk , men også i gamle bokser og plastbeholdere. Disse forholdene er spesielt vanlige i nærheten av urbane sentre i utviklingsland og danner et utmerket habitat for myggen av gul feber. To strategier følges for å bekjempe myggen:

  • Kontroll av utviklende larver. En av de viktigste strategiene for øyeblikket er basert på den mest omfattende avhending av larvvann støttet av allmennheten. I tillegg til tiltak for å redusere larvvann, brukes kjemiske larvmidler så vel som larvespisende fisk og copepods , som direkte reduserer antall larver og dermed indirekte antall mygg som overfører sykdom. Den vietnamesiske regjeringen har systematisk eksperimentert med copepods av slekten Mesocyclops siden 1998 for biologisk bekjempelse av denguefeberpatogener. Som et resultat var det ikke flere tilfeller av denguefeber i de berørte områdene mellom 2002 og 2005. Det vellykkede programmet ble deretter utvidet til andre regioner, inkludert lokalbefolkningen. Pyriproxyfen anbefales hovedsakelig som et kjemisk larvmiddel fordi det er ufarlig for mennesker og effektivt selv i små mengder.
  • Kontroll av mygg hos voksne gule feber. Gardiner og deksler til vanntanker behandles med insektmiddel . De dreper kvinnelige mygg som er sovende eller leter etter eggleggende vann. Videre kan insektmiddel sprøytes innendørs, men dette anbefales ikke av WHO. En nyere metode er bruken av spesielle feller med en attraktiv blanding som er optimalisert for å fange tigermygg .
  • spredning av mygg som har blitt immunisert mot viruset av bakterier av arten Wolbachia pipientis. I et feltforsøk med mer enn 8000 frivillige i den indonesiske byen Yogyakarta, reduserte denne metoden antall infeksjoner med 75 prosent, og antall innleggelser på sykehus for denguefeber falt med 86 prosent.

Andre tilnærminger er:

  • frigjøring av genetisk modifiserte hanner av gulfebermyggen Det har vært og er fortsatt mange bekymringer om frigjøring av rundt 10 millioner genetisk modifiserte mannlige mygg i Brasil.
  • en parasittisk sopp ( Beauveria bassiana ) som dreper eller svekker mygg.
  • systematisk forfølgelse og fysisk drap i husholdningene. Mygg som er i ro, kan gjøres ufarlig med egnede gjenstander (f.eks. Fluesopp ), mens de som flyr kan gjøres ufarlige med litt øvelse med hendene eller med en elektrisk fluesopp .

historie

Opprinnelsen til navnet dengue er ikke klar. Et tidlig navn for det var dandy feber ; senere kom det spanske navnet dengue opp, noe som indikerer en smerterelatert, merkelig merkelig endring i holdning og oppførsel hos syke mennesker. Ifølge andre kilder kommer dengue fra det afrikanske språkområdet ( swahili : dinga ) og står for et anfall som utløses av en ond ånd.

Den første omtale av sykdommen er sett av noen i det kinesiske Jin-dynastiet (265-420) og senere i 1. årtusen av vår tid. De neste rapportene om denguefeber kom fra Panama (1635, 1699), Jakarta (1779–1788), Kairo (1881, 1883), Philadelphia (1789) og Spania (1881) og viser den utbredte spredningen av sykdommen på den tiden.

1927–1929 raste en dengueepidemi i Hellas med mer enn en million smittede mennesker - den siste epidemien før utryddelsen av gul feber-mygg ( Stegomyia aegypti ) i Middelhavsområdet og denguens forsvinning fra dette området. Mobiliteten til tropper under andre verdenskrig førte til store dengueepidemier mellom 1941 og 1945. Allerede på 1960-tallet økte spredningen av viruset kraftig, og de fire serotypene sirkulerte i Asia. På 1990-tallet var den globale spredningen av dengue fullført, særlig forårsaket av oppgivelse av vektorkontrollprogrammer, økt urbanisering og globalisering (individuell mobilitet ). I 1998 ble det registrert en global pandemi med mer enn 1,2 millioner tilfeller i 56 land. Dengue øker og er kjent som den nye sykdommen .

Gjennom en politikk med vektorkontroll, falt antallet av denguesaker i Amerika i løpet av 1960- og 1970-tallet. Siden 1980-tallet har antall tilfeller av denguefeber i Sør-Amerika imidlertid økt igjen, og myggen med gul feber har kommet tilbake til bysentre i Sør-Amerika, delvis fordi vektorkontrollprogrammene er forlatt. På det amerikanske kontinentet fulgte store utbrudd av denguefeber i Brasil (2002, 2007), Paraguay (2007) og Mexico (2007). I noen land kan en serie epidemier observeres der serotypene veksler. På Cuba var det utbrudd i 1977 (DENV-1), 1981 (DENV-2) og 2001 (DENV-3), og i Brasil var det utbrudd i 1986 (DENV-1), 1990/1998 (DENV-2), 2002 –2005 (DENV-3) og 2007/2008 (DENV-2).

I 2019 ble Brasil, Mexico, Nicaragua, Colombia og Honduras hardest rammet i Sør- og Mellom-Amerika.

undersøkelser

I det 20. århundre ble de første trinnene for å identifisere og kontrollere årsaken til sykdommen tatt. Etter den vellykkede vitenskapelige undersøkelsen av gulfebervirus av Finlay , Reed og andre, ble oppmerksomhet rettet mot denguefeber. Percy M. Ashburn og Charles F. Craig viste i 1907 at denguefeber er forårsaket av en ikke-filtrerbar faktor, et virus akkurat som gul feber. Stegomyia aegypti ble identifisert som en vektor av Joseph Franklin Siler, Milton W. Hall og Arthur Parker Hitchens i 1926.

På slutten av 1960-tallet og begynnelsen av 1970-tallet satte Scott B. Halstead hypotesen om infeksjonsfremmende antistoffer , som sier at en ny infeksjon kan være farligere enn en første infeksjon. I 1970 bekreftet isolasjonen av et virus fra et menneske hypotesen om at silvatiske patogener også kan infisere mennesker.

Dengue feber har blitt studert av den amerikanske regjeringen som et potensielt biologisk våpen . Dette programmet ble offisielt avviklet i 1970. Likevel ble USA beskyldt for å være ansvarlig for dengue-utbruddet på Cuba i 1981 .

Det såkalte Pediatric Dengue Vaccine Initiative , finansiert av private og offentlige organer, prøver å utvikle en sikker vaksine mot denguevirus . Ulike vaksinestammer er allerede vellykket i kliniske testfaser I, II og III. Det franske legemiddelselskapet Sanofi Pasteur MSD kunngjorde i oktober 2010 at det ville utvikle en vaksine innen 2015. Denne tetravalente vaksinen mot alle de fire kjente undertypene av dengue er allerede testet i en fase III-studie. Andre forskere prøvde å stoppe overføringen ved hjelp av Wolbachia .

litteratur

Valgte gratis artikler om vitenskapelig gjennomgang

  • Pubmed søk
  • DJ Gubler: Dengue og dengue hemorragisk feber . I: Kliniske mikrobiologiske anmeldelser . teip 11 , nei 3. juli 1998, s. 480-496 , PMID 9665979 , PMC 88892 (fri fulltekst).
  • R. Rico-Hesse: Mikroevolusjon og virulens av denguevirus . I: Fremskritt innen virusforskning . teip 59 , 2003, s. 315-341 , PMID 14696333 , PMC 3045824 (fri fulltekst).
  • PY Shu, JH Huang: Nåværende fremskritt innen dengue-diagnose . I: Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology . teip 11 , nei 4. juli 2004, s. 642-650 , doi : 10.1128 / CDLI.11.4.642-650.2004 , PMID 15242935 , PMC 440621 (fri fulltekst).
  • GN Malavige, S. Fernando, DJ Fernando, SL Seneviratne: Dengue virusinfeksjoner . I: Postgraduate Medical Journal . teip 80 , nei. 948 , oktober 2004, s. 588-601 , doi : 10.1136 / pgmj.2004.019638 , PMID 15466994 , PMC 1743110 (fri fulltekst).
  • M. Hemungkorn, U. Thisyakorn, C. Thisyakorn: Dengue-infeksjon: en voksende global helsetrussel . I: BioScience Trends . teip 1 , nei 2 , oktober 2007, s. 90-96 , PMID 20103874 .
  • BE Martina, P. Koraka, AD Osterhaus: Dengue- viruspatogenese : et integrert syn . I: Kliniske mikrobiologiske anmeldelser . teip 22 , nei. 4. oktober 2009, s. 564-581 , doi : 10.1128 / CMR.00035-09 , PMID 19822889 , PMC 2772360 (fri fulltekst).
  • SC Weaver, WK Reisen: Nåværende og fremtidige arbovirale trusler . I: Antiviral Research . teip 85 , nr. 2. februar 2010, s. 328-345 , doi : 10.1016 / j.antiviral.2009.10.008 , PMID 19857523 , PMC 2815176 (fri fulltekst).

Om vaksiner

  • Anonym: Dengue-vaksiner er febrilsk ønsket . I farmasøytisk avis. Volum 155, nr. 23, 2010, ISSN  0031-7136 .
  • MJ Cardosa: Denguevaksine design: problemer og utfordringer . I: British Medical Bulletin . teip 54 , nr. 2 , 1998, s. 395-405 , PMID 9830205 .
  • UC Chaturvedi, R. Shrivastava, R. Nagar: Dengue-vaksiner: problemer og utsikter . I: Indian Journal of Medical Research . teip 121 , nr. 5. mai 2005, s. 639-652 , PMID 15937367 .
  • R. Edelman: Dengue-vaksiner nærmer seg mållinjen . I: Kliniske smittsomme sykdommer . 45, supplement 1, juli 2007, s. S56-S60 , doi : 10.1086 / 518148 , PMID 17582571 .
  • K. Raviprakash, G. Defang, T. Burgess, K. Porter: Fremskritt innen utvikling av dengue-vaksine . I: Human Vaccines (nå: Human Vaccines & Immunotherapeutics) . teip 5 , nr. 8. august 2009, s. 520-528 , PMID 19535912 .

Om historie

  • JG Rigau-Pérez: Tidlig bruk av beinbruddsfeber (Quebranta huesos, 1771) og dengue (1801) på spansk . I: American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . teip 59 , nr. 2. august 1998, s. 272-274 , PMID 9715945 .
  • G. Kuno: Fremveksten av det alvorlige syndromet og dødeligheten forbundet med dengue og dengue-lignende sykdom: historiske opptegnelser (1890 til 1950) og deres kompatibilitet med gjeldende hypoteser om forskyvning av sykdomsmanifestasjon . I: Kliniske mikrobiologiske anmeldelser . teip 22 , nei. 2. april 2009, s. 186-201 , doi : 10.1128 / CMR.00052-08 , PMID 19366911 , PMC 2668235 (fri fulltekst).
  • N. Vasilakis, SC Weaver: Historien og utviklingen av menneskelig dengue-fremvekst . I: Fremskritt innen virusforskning . teip 72 , 2008, s. 1-76 , doi : 10.1016 / S0065-3527 (08) 00401-6 , PMID 19081488 .

Om infeksjonsfremmende antistoffer

weblenker

Commons : Dengue fever  - samling av bilder, videoer og lydfiler
Wiktionary: Dengue fever  - forklaringer på betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

  1. a b c d e f g h i j k l N. Vasilakis, SC Weaver: Historien og utviklingen av menneskelig dengue-fremvekst . I: Fremskritt innen virusforskning . teip 72 , 2008, s. 1-76 , doi : 10.1016 / S0065-3527 (08) 00401-6 , PMID 19081488 .
  2. Yer Meyers store lommeordbok i 24 bind. Volum 5 (Con-Dug). Mannheim 1992, s. 116.
  3. a b c WHO | Dengue og dengue blødningsfeber. Hentet 14. juni 2010 .
  4. a b c Dengue - Retningslinjer for diagnose, behandling, forebygging og kontroll. (PDF; 1,5 MB) WHO, åpnet 14. juni 2010 (engelsk).
  5. Samir Bhatt, Peter W. Gething, Oliver J. Brady og andre: Den globale distribusjon og byrde for dengue. I: Natur. Nr. 496, 25. april 2013, s. 504–507, doi: 10.1038 / nature12060( Fulltekst online ).
  6. Alexandra Jane Oliver: Tropisk sykdom: Mexico tillater verdens første dengue-vaksine . På: Spiegel Online. datert 10. desember 2015.
  7. Legemiddelfirmaet advarer om 'alvorlig sykdom' fra denguevaksine til personer uten tidligere infeksjon. I: CNN Philippines. 30. november 2017, åpnet 14. juli 2018 .
  8. a b A. Sampath, R. Padmanabhan: Molekylære mål for flavivirus medikamentoppdagelse . I: Antiviral Research . teip 81 , nei. 1. januar 2009, s. 6-15 , doi : 10.1016 / j.antiviral.2008.08.004 , PMID 18796313 .
  9. ^ D. Fontenille, AB Failloux, R. Romi: Bør vi forvente Chikungunya og Dengue i Sør-Europa? I: W. Takken, BGJ Knols (red.): Emerging skadedyr og vektorbårne sykdommer i Europa . Volum 1. Wageningen Academic Publishers, 2007, ISBN 978-90-8686-053-1 .
  10. L. Rosen, LE Rozeboom, BH Sweet & AB Sabin: Sendingen av dengue av 'Aedes polynesiensis' Marks. I: American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 1954, nr. 3, s. 878-882.
  11. IM Mackerras: Overføring av denguefeber av Ae. (Stegomyia) scutellaris Walk. i Ny Guinea. I: Transaksjoner fra Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1946, nr. 40, s. 294-312.
  12. a b JE Freier, L. Rosen: Vertikal overføring av dengue-virus av mygg fra 'Aedes scutellaris' -gruppen. I: American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1987, bind 37, nr. 3, s. 640-647.
  13. a b J. E. Freier, L. Rosen: Vertikal overføring av dengue-virus av 'Aedes mediovittatus'. I: American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1988, bind 39, nr. 2, s. 218-222.
  14. ^ J. Günther, JP Martínez-Muñoz, DG Pérez-Ishiwara, J. Salas-Benito: Bevis for vertikal overføring av denguevirus i to endemiske lokaliteter i delstaten Oaxaca, Mexico . I: Intervirologi . teip 50 , nei. 5 , 2007, s. 347-352 , doi : 10.1159 / 000107272 , PMID 17700030 .
  15. V. Thenmozhi, JG Hiriyan, SC Tewari et al.:. Stat i Kerala, en sør-indianer: Naturlig vertikal overføring av denguevirus i Aedes albopictus (Diptera Culicidae) . I: Japanese Journal of Infectious Diseases . teip 60 , nei. 5 , september 2007, s. 245-249 , PMID 17881861 .
  16. B. Angel, V. Joshi: Distribusjon og sesong vertikalt overfør dengue virus i Aedes mygg i tørre og halvtørre områder av Than, India . I: Journal of Vector Borne Diseases . teip 45 , nei. 1 , mars 2008, s. 56-59 , PMID 18399318 .
  17. Aktuell informasjon, reise medisinske rapporter og utbrudd nyheter for tropiske reisemål. tropeninstitut.de; åpnet 19. november 2020.
  18. a b c d e f g h i j k MA Tolle: Myggbårne sykdommer . I: Nåværende problemer i barne- og ungdomshelsetjenesten . teip 39 , nr. 4. april 2009, s. 97-140 , doi : 10.1016 / j.cppeds.2009.01.001 , PMID 19327647 .
  19. Dengue-utbrudd på Madeira, Portugal, mars 2013 . (PDF) European Center for Disease Prevention and Control, Stockholm 2014, ISBN 978-92-9193-564-2 .
  20. J. Schmidt-Chanasit , M. Haditsch, I. Schoeneberg, S. Gunther, K. Stark, C. Frank: Dengue-virusinfeksjon hos en reisende som returnerer fra Kroatia til Tyskland. I: Eurosurveillance , 2010, bind 15, nr. 40, s. 19677, PMID 20946759 .
  21. Marchand et al.: Autochthonous case of dengue in France, October 2013. I: Eurosurveillance , Volume 18, No. 50, 2013, s. 20661.
  22. Chikungunya et dengue - Données de la surveillance renforcée en France métropolitaine no 2015. Kommunikasjon av 24. august 2015 på nettstedet til det franske Institut de Veille Sanitaire (InVS) . Hentet 24. august 2015.
  23. Nice Matin , 19. oktober 2018 (avis).
  24. Hårtap på grunn av denguefeber? tropenmedizin-wien.at; åpnet 19. november 2020.
  25. TC Pierson, MS Diamond: Molekylære mekanismer for antistoffmediert nøytralisering av flavivirusinfeksjon . I: Ekspertanmeldelser i molekylær medisin . teip 10 , 2008, s. e12 , doi : 10.1017 / S1462399408000665 , PMID 18471342 , PMC 2671962 (fri fulltekst).
  26. Eng Dengue - kapittel 4: Laboratoriediagnose . (PDF) who.int, fulltekst
  27. Viral hemorragisk feber. I: rki.de. Robert Koch Institute, 28. november 2019, åpnet 23. mars 2020 .
  28. ^ W. Parks, L. Lloyd: Planlegging av sosial mobilisering og kommunikasjon for forebygging og kontroll av dengue feber. WHO / CDS / WMC / 2. 2004, WHO, Genève 2004.
  29. S. Schaper: Bidrag til bruk av Mesocyclops thermocyclopoides for kontroll av mygg Stegomyia aegypti 'i Costa Rica. Avhandling Hannover, 2001, ISBN 3-8311-1668-7 .
  30. ^ B. Kay, SN Vu: Ny strategi mot Aedes aegypti i Vietnam . I: The Lancet . teip 365 , nei. 9459 , 2005, s. 613-617 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (05) 17913-6 , PMID 15708107 .
  31. ^ A. Kroeger, A. Lenhart, M. Ochoa et al.: Effektiv kontroll av denguevektorer med gardiner og vannbeholderdeksler behandlet med insektmiddel i Mexico og Venezuela: klynger randomiserte studier. I: BMJ. 2006, nr. 332, s. 1247-1252.
  32. ^ A. Rose, M. Geier, AE Eiras, M. da Gloria Teixeira, M. das Gracas Vale Barbosa, MP Gomes Mourao: Nye myggfeller i kampen mot urban dengue - fra overvåking til kontroll. Introduksjon til en mulighetsstudie i Manaus, Brasil. I: Proceedings of the XXIII International Congress of Entomology. Durban, Sør-Afrika 2008.
  33. Conor J. McMeniman, Roxanna V. Lane, Bodil N. Casset u a.: Stable Introduction of a life-shortening Wolbachia Infection into the Mosquito Aedes aegypti . I: Vitenskap . teip 232 , nr. 5910 , 2. januar 2009, s. 141-144 , doi : 10.1126 / science.1165326 .
  34. Nadine Poniewaß: Ufarlig myggavl fortrenger dødelige spesifikasjoner . På: Spiegel Online. datert 25. august 2011.
  35. Utarini A et al.: Effektivitet av Wolbachia-infiserte myggdistribusjoner for kontroll av dengue. N Engl J Med. 2021 10. juni; 384 (23): 2177-2186.
  36. Michael Simm: Bekjempelse av denguefeber med bakterier
  37. Cinthia Briseño: Kritikere fordømmer tester med selvmordsmygg . På: Spiegel Online fra 31. oktober 2011.
  38. ^ Oxitec-tilnærmingen . oxitec.com; Hentet 22. november 2016. Sitat: Etter at en Oxitec-mygg har lykkes med å ha paret seg med en vill hunn, vil ethvert avkom som resulterer ikke overleve til voksen alder, så myggpopulasjonen avtar.
  39. Genmygg skal redde mennesker . rp-online.de, 24. april 2012.
  40. Alexandra Jane Oliver: Parasitt sopp skal bekjempe denguefeber . Spiegel Online , 23. april 2012.
  41. ^ Online Etymology Dictionary. Hentet 14. juni 2010 .
  42. HVEM | Virkningen av Dengue. Hentet 7. august 2010 .
  43. JB Siqueira, CM Martelli, GE Coelho, AC Simplicio, DL Hatch: Dengue og dengue hemorragisk feber, Brasil, 1981-2002 . I: Emerging Infectious Diseases . teip 11 , nei 1. januar 2005, s. 48-53 , PMID 15705322 .
  44. MF Oliveira, JM Galvao Araujo, OC Ferreira et al.: To linjer av denguevirus type 2, Brasil . I: Emerging Infectious Diseases . teip 16 , nr. 3. mars 2010, s. 576-578 , PMID 20202456 .
  45. Denguefeberutbrudd i Sør- og Mellom-Amerika. I: Blick.ch . 21. november 2019, åpnet 21. november 2019 .
  46. ^ Kontor for medisinsk historie. Hentet 11. august 2010 .
  47. ^ PM Ashburn, CF Craig: Eksperimentelle undersøkelser angående etiologi av denguefeber. 1907 . I: Journal of Infectious Diseases . teip 189 , nr. 9. mai 2004, s. 1747-1783; diskusjon 1744-1746 , doi : 10.1086 / 383418 , PMID 15116315 .
  48. ^ Kjemiske og biologiske våpen: Besittelse og programmer fra før og nå . På: James Martin Center for Nonproliferation Studies. Middlebury College , 9. april 2002, åpnet 14. november 2008.
  49. ^ I. Historie om biologisk krigføring; B. Viktige hendelser i historien til det amerikanske offensive programmet . USAMRIID. "1970–1972 Total ødeleggelse av antipersonell BW-agentlager og ammunisjon ble utført mellom 10. mai 1971 og 1. mai 1972. BW-anleggene i PBA ble dekontaminert og overlevert til Food and Drug Administration. Det støtende forskningsprogrammet ble også avsluttet i 1970 med en komplett oversikt over alt BW-materiale ved Ft. Detrick og Dugway Proving Ground, og ødeleggelse av alle gjenstander unntatt de som er avgjørende for defensiv BW-forskning. "
  50. Barry S. Levy, Victor W. Sidel: Krig og folkehelse. American Public Health Association, 2000, ISBN 0-87553-023-0 , s. 110-111, Google Books
  51. ^ William Blum: Killing Hope: US Military and CIA Intervensjoner siden andre verdenskrig . Første trykkutgave , Common Courage Press, mars 1995, ISBN 1-56751-052-3 , Google Books .
  52. ^ R. Edelman: Dengue-vaksiner nærmer seg mållinjen . I: Kliniske smittsomme sykdommer . 45 Suppl 1, juli 2007, s. S56-S60 , doi : 10.1086 / 518148 , PMID 17582571 .
  53. Effekt av en tetravalent Dengue-vaksine hos barn i Latin-Amerika. I: New England Journal of Medicine.
  54. Planned Vaksine mot denguefeber planlagt innen 2015 . derstandard.at, 18. oktober 2010; åpnet 1. oktober 2014.
  55. Effekt av en tetravalent Dengue-vaksine hos barn i Latin-Amerika. I: New England Journal of Medicine.
  56. Bakterier gjør myggen immun. Vil spredningen av denguefeber snart stoppes? bild.de, 25. august 2011; åpnet 1. oktober 2014.