infeksjon

En infeksjon (mest moderne sekundærdannelse fra latinsk īnficere infisere ' , gift'; bokstavelig talt, hineintun ') eller infeksjon er (passiv) penetrering av patogener i en organisme , der de blir igjen, og deretter reproduserer, i planter man også snakker fra angrep . Den rent mekaniske prosessen der smittsomme stoffer kommer i kontakt med verten er kjent som infeksjon . Hvis det smittsomme stoffet ikke legger seg i verten etter kontakt, følger ikke patogenet med makroorganismen, og infeksjonsprosessen er over. Spesielt er patogenene patogene organismer (f.eks. Bakterier , sopp og parasitter ) eller molekyler (f.eks. Virus , transposoner og prioner ) som trenger en vert for å overleve . Forårsaket av infeksjon med patogener (Sykdommer patogener er forårsaket), kalles smittsomme sykdommer .

Utilsiktet penetrering av mikroorganismer, virus, viroider og prioner i et næringsmedium blir referert til som forurensning , den forsettlige (aktive) innføringen som inokulering og tilstedeværelse og vekst uten virulens som kolonisering eller kolonisering (se kolonisering (medisin) ; eksempel tarmbakterier ).

Infeksjoner er grunnleggende undersøkt av infeksjonsbiologi og behandlet av kliniske smittsomme sykdommer . Den statistiske registreringen av smittsomme sykdommer i en populasjon er et underområde av epidemiologi .

Bevis for forbindelsen mellom et smittsomt middel og en smittsom sykdom har blitt gitt den dag i dag ved å undersøke Henle-Koch-postulatene . Deteksjonen av et patogen eller immunreaksjonen i en vert utføres gjennom en gradert diagnose .

Patofysiologi

Infeksjoner oppstår når patogener som bakterier, virus, sopp, encellede organismer (se også protozoer ), parasitter (for eksempel ved ormesykdommer ) eller prioner påvirker en organisme utenfra ( infeksjonstrykk ), og deretter trenger inn i kroppen, fester seg og formerer seg det og (unntatt i tilfelle latente infeksjoner ) utløser en reaksjon av kroppens eget forsvar ( immunsystem ). Hvorvidt bakteriene formerer seg og hvor alvorlig infeksjonen er, avhenger av forholdet mellom kimen (“gjesten”) og det menneskelige immunforsvaret (verten). De fleste patogener krever et visst antall ( minimum smittsom dose ) for å komme inn i kroppen for en infeksjon . Hyppige bivirkninger av en infeksjon er immunreaksjoner og muligens også en patogenitet opp til dødelighet . Sykelighet og dødelighet i en populasjon er statistiske mål for dette.

Symptomer på en sykdom relatert til en infeksjon blir referert til som tilsynelatende smittsom sykdom . Hvis en infeksjon ikke forårsaker noen symptomer, blir den referert til som utilstrekkelig eller asymptomatisk infeksjon. Slike infeksjoner kan likevel etterlate en immunreaksjon og immunitet mot ytterligere infeksjoner med samme patogen ( stille feiring ).

Kolonisering og symbiose

En infeksjon skiller seg fra en "bosetning" eller "bosetting" ( kolonisering ) av kommensielle bakterier og sopp som lever på huden eller slimhinnene uten å invadere organismen. Slike et språk flora selv forskyver patogene (sykdoms- forårsaker ) bakterier gjennom konkurransen om plass og mat og danner således en meget viktig del av forsvaret mot sykdom eller sykdoms unngåelse.

Hvis huden eller slimhinnen er skadet, eller hvis immunforsvaret er svakt , kan disse bakteriene også forårsake en infeksjon (endogen infeksjon). I denne sammenheng er Staphylococcus aureus spesielt viktig, som ofte gir mindre betennelser , men blir livstruende i forbindelse med multiresistens og svekkede pasienter.

Dyr trenger mikroorganismer for å fordøye maten i tarmene (og for-magen hos drøvtyggere ), akkurat som noen av disse trenger vertene sine for å mate og reprodusere (se symbiose ). Mesteparten av tiden forblir denne symbiosen i balanse . Men det er bakterier som bryter ut av denne likevekten og deretter blir farlige, som er kjent som opportunistisk infeksjon. I tillegg er det kommensaler som, i motsetning til symbionter, ikke er til nytte for verten, men som heller ikke trenger inn i en sunn vert.

Samevolusjon

En observasjon i patogenesen hos naturlige verter er at patogener tilpasset verten vanligvis ikke skader den veldig mye, siden de trenger det for egen utvikling og immunforsvaret aktiveres av celleskader og apoptose . Å unngå en immunreaksjon letter replikering og overføring (synonymt med overføring ) til andre verter. Herpes simplex-virus når for eksempel infeksjonsrater (synonymt med forurensning ) på over 90% av den tyske befolkningen med mindre uttalte symptomer. Den Simian immunsviktvirus produserer ikke AIDS i sin naturlige verter , i motsetning til HIV hos mennesker. I motsetning til dette er infeksjoner med ebolavirus hos mennesker, men ikke i deres naturlige verter, av og til selvslukkende på grunn av deres høye virulens før effektiv overføring finner sted, siden verten er sterkt svekket og snart dør; følgelig er bevegelsesområdet og dermed spredningen av viruset begrenset. Et alvorlig infeksjonsforløp med høy dødelighet (se dødelighet og dødelighet ) er vanligvis en indikasjon på at det forårsakende patogenet ennå ikke har tilpasset seg organismen som reservoarvert. Overgangen fra patogener med høyt replikasjonsnivå (og skade forårsaket) til en permanent infeksjonshastighet ( Infiser og vedvarer , unngår skade) er flytende. Med andre ord har tilpassede smittsomme gjenstander en tendens til å vedvare og en regulert reproduksjonshastighet , mens mindre tilpassede patogener har en tendens til å føre til for tidlig avslutning av infeksjonskjeden . Unntak er f.eks. B. H5N1-virus hos fugler, Yersinia pestis og humane koppevirus . Imidlertid skjer tilpasningen vanligvis fra verts side, siden patogenene er i konkurranse med deres spesifikke og et mindre reproduktivt patogen ville gå fort raskere. Derfor forekommer en reduksjon i patogenisitet i patogener primært i forbindelse med økt reproduksjonshastighet.

Tilpasningen av verten til patogenet blir referert til som vertsbegrensning eller motstand. Kjente antivirale og antibakterielle mekanismer hos mennesker inkluderer f.eks. B. myxoviruset motstandsfaktoren Mx1 de PAMP reseptorer , den dsRNA-aktiverte inhibitor for oversettelse DAI, den MDA5 , den oligoadenylat- syntase OAS1 , den Langerin , den tetherin , den APOBEC3 , den TRIM5alpha og proteinkinase R. I tillegg immunrespons oppstår .

Klassifiseringskriterier

Infeksjoner kan klassifiseres etter forskjellige aspekter.

Orden av forekomst

  • Primær infeksjon (innledende infeksjon): den første overføringen, dvs. den første kontakten av organismen med et patogen.
  • Sekundær infeksjon (andre infeksjon): overføring av patogener etter den første infeksjonen, i tillegg til og med andre patogener. En slik tilleggsinfeksjon kan utgjøre betydelige problemer for immunforsvaret og ogsåkomplisere terapi og medisiner (valg og bruk av medisiner ). Forløpet av sykdommen er vanligvis mer alvorlig og viser en rekke symptomer.
  • Superinfeksjon (suprainfection):
    • I virologi : en fornyet infeksjon med samme virus ( ny infeksjon ) etter en allerede eksisterende primær infeksjon.
    • I medisin og bakteriologi : en annen (for det meste bakteriell) infeksjon basert på en (hovedsakelig viral) infeksjon.
Superinfeksjon kan også utgjøre betydelige problemer for immunforsvaret. Terapi og medisinering er vanskeligere, sykdomsforløpet er vanligvis mer alvorlig med en rekke symptomer.
  • Dobbel infeksjon : en samtidig overføring av to forskjellige patogener.
  • Koinfeksjon: den samtidige tilstedeværelse av minst to forskjellige patogener eller varianter (undertyper) av samme patogen.
  • Reinfeksjon: Reinfeksjon med samme patogen etter at en første infeksjon er grodd (primær infeksjon).

Infeksjonsforløp

  • Forbigående infeksjon: se Hit and Run
  • Vedvarende infeksjon: se Infisere og vedvare
  • Infeksjonsegenskaper i henhold til kronologisk sekvens av sykdomssymptomene:
    • foudroyant , peracute : rask og farlig, som den påfølgende alvorlige, ofte dødelige sykdomsforløpet.
    • akutt : begynner plutselig, voldelige effekter
    • subakutt : mindre voldelig
    • kronisk : begynner gradvis og strekker seg over en lengre periode
    • tilbakevendende : repeterende med samme patogen
    • latent , vedvarende : over lang tid med mellomliggende, klinisk lydløse faser

Patogener

Det skilles mellom etiologiske aspekter:

Opprinnelse og overføring av patogenet

  • Endogen infeksjon (autoinfeksjon): Patogenet kommer fra kroppens egen, vanligvis helt ufarlige flora. Hvis immunforsvaret er svekket, når det z. B. via huden, fra lungene eller fra tarmen til blodbanen.
  • Eksogen infeksjon: Patogenet kommer fra miljøet. Viktige infeksjonsveier er:
    • Dråpeinfeksjon (patogenet som fester seg til sekresjonspartikler overføres hovedsakelig når man hoster, nyser og snakker)
    • Inhalasjonsinfeksjon (for eksempel med varicella, lungepest og lunge miltbrann)
    • Smøreinfeksjon (kontaktinfeksjon, smussinfeksjon) ved berøring av forurensede gjenstander
    • Infeksjon gjennom utveksling av kroppsvæsker
    • Infeksjon via blodsugende insekter
    • Sårinfeksjon
    • Matinfeksjon
  • Nosokomiell infeksjon : Infeksjonen finner sted på et sykehus, på et legekontor eller et annet medisinsk anlegg, og patogenet kommer fra spekteret av bakterier som er typiske for disse stedene. De typiske bakteriepatogenene fra legekontoret eller sykehusområdet - f.eks. B. Pseudomonads  - høy motstand mot vanlige antibiotika (medisiner for antimikrobiell behandling av infeksjoner). Nosokomielle infeksjoner er også iatrogene infeksjoner hvis patogenet overføres når medisinske inngrep utføres, for eksempel gjennom katetre eller intubasjon .
  • Iatrogen infeksjon : Som med nosokomial infeksjon, overføres patogenet i et medisinsk anlegg under en medisinsk inngrep (til pasienten eller til personalet), men patogenet kan være annet enn de typiske sykehuspatogenene. Hvis for eksempel en lege eller sykepleier på sykehus eller praksis blir skadetetter en intravenøs injeksjon i en HIV- pasient med den forurensede kanylen ogblirsmittet med HIV, kalles dette en iatrogen infeksjon, men ikke en nosokomial infeksjon. Hvis en annen pasient blir smittet med en forurenset nål gjennom uforsiktighet, kalles det også en iatrogen infeksjon.
  • Polymerassosiert infeksjon: Patogener koloniserer plastoverflatene til katetre, kunstige hjerteklaffer eller kunstige ledd.

Inngangsporten til patogenet

  • Enteral infeksjon: Patogenene kommer inn i organismen gjennom tarmen. Hele fordøyelseskanalen (munn, hals, spiserør, mage og hele tarmen) blir sett på som innsiden av en tunnel som ikke i seg selv er en del av kroppen. Tarmen, hvorfra de smittsomme stoffene trenger inn i kroppens indre, anses å være porten.
    • Fekal-oral infeksjon: patogener fra avføring kommer inn i organismen gjennom munnen, f.eks. B. fra forurenset drikkevann.
  • Parenteral infeksjon: I bokstavelig forstand er det en infeksjon der patogenene "forbi tarmen", dvs. ikke kom inn i organismen via fordøyelseskanalen. I medisinsk bruk er parenteralt synonymt med "direkte i blodet".
    • Perkutan infeksjon: Patogenene kommer inn i organismen gjennom huden.
    • Gjennomtrengelig infeksjon: Patogenene kommer inn i organismen via slimhinnene.
    • Inhalasjonsinfeksjon: Patogenene kommer inn i organismen via luftveiene.
    • Urogenital infeksjon: Patogenene kommer inn i organismen via urinveiene.
    • Kjønnsinfeksjon: Patogenene kommer inn i organismen via kjønnsorganene.
    • Intrauterin infeksjon: Patogenene kommer inn i det ufødte barnet under graviditeten.

Spredning av infeksjon

  • Lokal infeksjon : Patogenene holder seg der de først smittet kroppen (inngangspunkt). De forårsaker bare symptomer på dette punktet uten å spre seg lenger i organismen.
  • Generell infeksjon : Patogenene multipliserer først ved inngangspunktet og når deretter deres faktiske manifestasjonsorganer (infeksjonsorganer) via blodet. Dette er ofte leveren, milten, lymfeorganene, huden eller nervesystemet. Patogenene kan da ikke lenger oppdages ved inngangspunktet.
  • Fokal infeksjon (fokal infeksjon): en påfølgende (sekundær) sykdom som oppstår etter lokal patogenoverføring av bakterier, spesielt streptokokker . Patogenene kommer fra et innledende fokus, som har oppstått fra en lokal infeksjon i kroppen, med en forsinkelse på grunn av septisk metastase eller spurtvis frigjøring fra dette opprinnelige fokuset via blodstrømmen til fjernere kroppsregioner eller organer og forårsaker inflammatorisk eller allergisk sykdomsprosesser der.
  • Systemisk infeksjon: Patogenene spres gjennom blodet over et helt organsystem (for eksempel sentralnervesystemet ) eller hele organismen.

Iøynefall av symptomer eller organismenes motstand

  • Stille (asymptomatisk, asymptomatisk, utilstrekkelig) infeksjon: Hvis immunforsvaret er sunt og patogenet er tilpasset mennesker, bryter ikke sykdommen ut etter at patogenet er overført (klinisk ikke manifest, symptomfritt). Mennesket fungerer da som et reservoarvert for patogenet . Det er ingen tegn på sykdom, bare en stille feiring finner sted (vaksinering uten vaksinasjon og uten sykdom).
    • Subklinisk infeksjon: Forsvarsmekanismene dominerer og forhindrer at sykdommen bryter ut. Patogenet elimineres gjennom utvikling av steril immunitet eller en kortsiktig økning i resistens. Infeksjonen er begrenset i tid .
    • Vedvarende infeksjon: Patogenet lever hos verten på ubestemt tid , men reproduksjon i organismen er begrenset, og det er ingen tegn på sykdom. Det er flere muligheter: å utvikle immunitet , øke det patogen-uspesifikke immunforsvaret, danne interferon eller stimulere lymfocytter . Negativ påvirkning (f.eks. Stress) eller immunsuppresjon (f.eks. Med medisiner etter organtransplantasjon ) kan gjøre den vedvarende infeksjonen til en manifest infeksjon (kliniske symptomer).
      • Latent infeksjon: Det er en balanse mellom patogenet og immunforsvaret på ubestemt tid eller til en av de to dominerer og enten sykdommen bryter ut eller patogenet drepes.
      • Tolerert infeksjon: Patogenet, som vanligvis ervervet intrauterin (i livmoren ), kan formere seg og deretter skilles ut gjennom hele livet. Imidlertid blir verten ikke syk med mindre immuntoleransen går tapt.
      • Okkult (maskert) infeksjon: en patogeninvasjon har funnet sted, men patogenene er verken direkte eller indirekte påvisbare. I tilfelle symptomer på uforklarlig årsak som smerte og feber, kan en slik skjult infeksjon mistenkes. Under visse omstendigheter kan et virus overføres til datterceller under celledeling og genomet vedvarer i vertscellen, men ellers kan det ikke overføres (midlertidig eller permanent). Så z. B. en HBV- infeksjon hos mennesker med uoppdagelig hepatitt B- antigen ( HBsAg ) kalles en okkult infeksjon.
  • Abortinfeksjon: overføring av patogener med bare milde symptomer.
  • Manifest (tilsynelatende, klinisk) infeksjon: Overføring av patogener med et klart utbrudd av den smittsomme sykdommen (kliniske symptomer).
  • Opportunistisk infeksjon: Patogenoverføring hos allerede syke mennesker med immunsvikt, noe som ikke vil føre til sykdom hos friske mennesker med et normalt immunforsvar. Patogenene bruker kroppens ervervede immunsystem.

Ytterligere skill

Infeksjonssted (geografisk)

  • Autokton infeksjon: en infeksjon på stedet med det respektive patogenet
  • Allochthonous infeksjon: en infeksjon hentet inn (importert) fra et annet sted.

Direkte og indirekte infeksjon

  • Direkte infeksjon: smitteoverføring fra person til person uten mellomliggende trinn.
  • Indirekte infeksjon: overføring via forskjellige transportører. Dette inkluderer vektorer som blodsugende insekter, så vel som vann, mat og andre gjenstander.

Horisontal og vertikal infeksjon

  • Horisontal infeksjon: overføring av patogener fra verten til en annen vert av samme generasjon .
  • Vertikal infeksjon : overføring av patogener fra en vert til dens avkom.
    • Prenatal infeksjon: Patogenoverføring før fødselen i livmoren (intrauterin) via morkaken (transplacental).
    • Perinatal infeksjon: overføring av patogener under fødsel.
    • Postnatal infeksjon: smitte av patogener etter fødselen, f.eks. B. gjennom morsmelk.

Prepatent og patentinfeksjon (i tilfelle zoonoser)

  • Prepatent infeksjon: i tilfelle en parasittinfeksjon , fasen fra inntak eller penetrering av smittsomme parasittstadier i organismen til utvikling av fullvoksne, eggleggende parasitter. Ingen reproduktive produkter finnes i vertsutskillelsene.
  • Patentinfeksjon: fasen etter at inntrengerne utvikler seg til fullblåste, eggleggende parasitter. Deres reproduktive produkter vises nå i vertsutskillelsene.

Disse begrepene brukes i humanmedisin mot zoonoser , men også innen veterinærmedisin (f.eks. For infeksjoner av smådyr med ormer ).

Temporal dynamikk av infeksjon og sykdom

Når det gjelder tidspunktet for en infeksjon skilles det mellom tidspunktet for infeksjonen, en mulig påfølgende latensperiode og til slutt den smittsomme perioden (infeksjonsperiode) som tidsperioden der den smittede personen er smittsom, i motsetning til i den latente scene. Perioden mellom infeksjon og utbruddet av kliniske symptomer kalles inkubasjonsperioden .

Forebygging

De overveiende hygieniske tiltakene for eksponeringsprofylakse forhindrer i stor grad overføring av patogener som er ansvarlige for infeksjoner. Kjemoprofylakse eller profylakse etter eksponering kan også vurderes.

Mange smittsomme sykdommer kan også forhindres ved målrettet immunitet, fremfor alt ved vaksinasjon (infeksjonsforebygging gjennom aktiv immunisering), i noen tilfeller også ved passiv immunisering .

terapi

Behandlingen av infeksjoner avhenger blant annet av de forårsakende patogenene. De viktigste hensynene er fjerning av infeksjonskilden og antimikrobiell behandling med antibiotika.

Se også

litteratur

weblenker

Wiktionary: Infeksjon  - forklaringer av betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

  1. Werner Köhler : Infektiologi. I: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (Red.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 667.
  2. a b Michael Rolle: Medisinsk mikrobiologi, infeksjon og epidemiske studier. Thieme, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-8304-1060-7 , s. 12 Kapittel: 1.3 Fra infeksjon til epidemi. ; 1.3.1 Kolonisering , infeksjon. ( begrenset forhåndsvisning i Google Book-søk).
  3. Definisjon av begrepet 'infeksjon' i flere leksikoner. (Engelsk); Hentet 15. august 2012.
  4. a b V. J. Torres, DL Stauff et al.: Et Staphylococcus aureus reguleringssystem som reagerer på vertshem og modulerer virulens. I: Cellevert & mikrobe. 19. april 2007, bind 1, nr. 2, s. 109-19, PMID 18005689 , PMC 2083280 (fri fulltekst).
  5. Sil G. Silvestri: Naturlig SIV-infiserte sotige mgenauys: er vi nærmere å forstå hvorfor de ikke utvikler AIDS? I: Journal of Medical Primatology. 2005, bind 34, nr. 5-6, s. 243-52, PMID 16128919 .
  6. MJ Pantin-Jackwood, DE Swayne: Patogenese og patobiologi av aviær influensa virus infeksjon hos fugler. I: Revue scientifique et technique (International Office of Epizootics). 2009, bind 28, nr. 1, s. 113-36, PMID 19618622 .
  7. KD Mir, MA Gasper, V. Sundaravaradan, DL Sodora: SIV-infeksjon i naturlige verter: oppløsning av immunaktivering under den akutte til kroniske overgangsfasen. I: Mikrober og infeksjon. 2011, bind 13, nr. 1, s. 14-24, PMID 20951225 , PMC 3022004 (fri fulltekst).
  8. Irene Cacciola, Teresa Pollicino, Giovanni Squadrito et al.: Okkult hepatitt B-virusinfeksjon hos pasienter med kronisk hepatitt C leversykdom. I: The New England Journal of Medicine . 1. juli 1999, bind 341, nr. 1, s. 22-26, doi: 10.1056 / NEJM199907013410104 .
  9. Alexander Krämer, Ralf Reintjes : Infeksjonsepidemiologi. Springer, Berlin / Heidelberg 2003, ISBN 978-3-642-62731-6 , s.41 .
  10. ↑ Beskyttelse mot infeksjon og infeksjonsepidemiologi. Tekniske termer - definisjoner - tolkninger. (PDF) Robert Koch Institute , 2015, s. 26 og 41; åpnet 2. april 2019.
  11. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiell terapi. Beslutningsstøtte for behandling og profylakse av smittsomme sykdommer. Med samarbeid mellom Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz og August Stich, 2., revidert og utvidet utgave, Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 326–329.
  12. Marianne Abele-Horn: Antimikrobiell terapi. Beslutningsstøtte for behandling og profylakse av smittsomme sykdommer. 2., revidert og utvidet utgave, Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 .