rakitt

Klassifisering i henhold til ICD-10
E55.0 Florid rakitt
E64.3 Konsekvenser av rakitt
E83.30 Familiale hypofosfatemiske rakitt
E83.31 D-vitamin avhengige rakitt
N25.0 Nyre-rakitt
ICD-10 online (WHO versjon 2019)
Barn som også har rakitt på grunn av underernæring. Legg merke til de bøyde bena og de utspente håndleddene. (1970)

De rakitt (inkludert rakitt , fra det greske ῥάχις rachis, "tilbake, ryggrad"), også engelsk sykdom eller rakitt kalles, er en vanligvis med vitamin D- forbindelse mangelsykdom av voksende ben med nedsatt benmineralisering og uorden av vekstplater hos barn . Det kliniske bildet som tilsvarer rakitt i voksen alder er osteomalasi .

Rakitt er på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon av kalsium - fosfat produkt i blodet og de hormonelle kontrareguleringsmekanismer som denne forårsaker . De hyppige kalsiummangel-rakittene er vanligvis forårsaket av en ervervet vitamin D- metabolsk forstyrrelse eller utilstrekkelig kalsiuminntak med mat. Det er differensiert fra de sjeldne fosfatmangelrittene , som er forårsaket av et stort sett arvet overdreven tap av fosfat via nyrene. I tillegg til vekstlidelser med deformasjon av beinene, inkluderer symptomene spesielt hevelse i bruskbengrensene ved vekstplatene. Behandlingen avhenger av årsaken. Den består av et tilskudd av vitamin D, muligens også kalsium eller fosfat. For profylakse er det vanlig å gi spedbarn en enkelt daglig dose D-vitamin i løpet av det første leveåret.

Frekvens

Siden rakitt ikke er en rapporterbar sykdom, er det knapt noen tall på forekomsten av sykdommen. Et ekspertpanel fra American Center for Disease Control har bestemt hyppigheten av sykehusbehandling for rakitt hos ni barn på en million. Poliklinisk rakittbehandling ble gitt i samme rapport med en frekvens på mellom 23 og 32 per million barn. I dette kollektivet ble afroamerikanske barn langt den hyppigst rammet, med tre fjerdedeler av inneliggende og 100% av polikliniske tilfeller. Subklinisk vitamin D-mangel uten kliniske symptomer på rakitt finnes mye oftere selv i høyt utviklede land. I amerikanske studier hadde 80% av de nyfødte og på slutten av vinteren nesten halvparten av jentene mellom ni og elleve år redusert vitamin D-konsentrasjonen i blodet. D-vitaminmangel er epidemi selv i land med høye nivåer av soleksponering. B. når kvinner bærer burka av religiøse årsaker . I Europa er rakitt oftere hos spedbarn og små barn på makrobiotisk kosthold. Blant disse barna utviklet mer enn halvparten symptomer på rakitt.

årsaker

I utgangspunktet er de hyppige kalsiummangel-rakittene , som er forårsaket av vitamin D-mangel, skilt fra de sjeldne fosfatmangel-rakittene , der symptomene oppstår ved økt tap av fosfat i urinen fra nyrene.

Metabolisme av kalsiumfosfat

Balansen i kalsiumfosfatmetabolismen reguleres innen trange grenser av hormonene paratyreoideahormon , kalsitriol (vitamin D) og kalsitonin . Konsentrasjonen av de to stoffene er nært forbundet med et konstant løselighetsprodukt . Det meste av kalsium- og fosfatforsyningen lagres i beinene i form av hydroksyapatitt . Hvis det er en ubalanse for et av de to mineralene mellom absorpsjon via tarmene og utskillelse via nyrene, kompenseres svingninger i konsentrasjonen ved rask lagring i eller uttømming fra beinet. D-vitamin er ikke bare nødvendig for inkorporering av kalsium og fosfat i beinene (mineralisering), men fremmer også deres absorpsjon fra tarmen og deres utvinning fra urinen i nyrene. Hvis det er vitamin D-mangel, kan kalsium bare absorberes utilstrekkelig fra tarmen. Den resulterende kalsiummangel fører til utilstrekkelig inkorporering av hydroksyapatitt i de voksende beinene. Dette blir stadig mykere og deformeres. Samtidig øker den ikke-forkalkede basissubstansen ( osteoid ), noe som får beinene til å utvikle seg i området til vekstplatene. Mennesker produserer vitamin D hovedsakelig fra et mellomprodukt av kolesterolbiosyntese , 7-dehydrokolesterol . Dette blir omdannet til vitamin D 3 i huden under påvirkning av ultrafiolett stråling fra sollys , i leveren til 25-hydroksy-cholecalciferol og deretter i nyrene ved 1α-hydroksylase til den faktisk aktive hormonet 1,25-dihydroksy-cholecalciferol ( kalsitriol) aktivert. Bare en liten andel av vitamin D-kravet er hentet fra mat (for mer informasjon se under vitamin D ).

Kalsiummangel rakitt

I kalsiummangel-rakitt er det vitamin D-mangel. Årsakene til vitamin D-mangel kan deles i genetiske, perinatale og barndomsårsaker:

Svært sjelden kan visse legemidler som brukes til å behandle epilepsi ( fenytoin , fenobarbital ) også forårsake rakitt på grunn av redusert kalsiumabsorpsjon i tarmen og økt nedbrytning av vitamin D 3 .

Fosfatmangel rakitt

En fosfatmangel-rakitt er vanligvis forårsaket av et økt tap av fosfat gjennom nyrene. Det eneste unntaket er premature babyer , som kan være basert på et utilstrekkelig fosfatinntak i forhold til den raske innhentingsveksten. I tillegg til arvelige medfødte familiære hypofosfatemiske rickets ( fosfat diabetes ), skade på nyretubuli ( De Toni Fanconi syndrom ) - hovedsakelig som et symptom på medfødt cystinose eller ervervet gjennom forgiftning - fører til fosfopeniske rickets.

Det er flere arvelige former for rakitt med fosfatmangel. X-bundet dominerende arvelige hypofosfatemiske rickets er den vanligste formen for arvelige rickets. Det forekommer omtrent hver 20. 000 levende fødsler. 70% av pasientene har mutasjoner i fosfatregulatorgenet PHEX på X-kromosomet. PHEX koder for en protease som spalter små peptidhormoner. Proteasen uttrykkes i tenner, bein og biskjoldbruskkjertlene og fører til nedregulering av fibroblastvekstfaktor 23 (FGF-23) via en uforklarlig mekanisme. En autosomal dominerende form for hypofosfatemiske rakitt er forårsaket av en mutasjon i FGF-23. En arvelig form med økt kalsiumutskillelse er også beskrevet.

Symptomer

Åpen bite i løvtenner
Deformitet i håndleddet
Røntgen av håndleddet hos et barn med floride rakitt

I den andre til tredje måneden av livet dukker de første symptomene opp i form av rastløshet, nervøsitet , økt svette og det resulterende kløende utslettet ( miliaria ). Omtrent en måned senere oppstår muskelsvakhet med froskemage , en tendens til forstoppelse og den første mykningen av beinene på skallen (kraniotaber). Nå kan kalsiummangel også føre til økt muskelspennbarhet ( tetany ) og til og med kramper. Omtrent en måned senere skaper flatingen av baksiden av hodet og utvidelsen av kraniale suturer (epifytdannelse) bildet av en firkantet hodeskalle. Hevelsene i bruskbenet grenser til vekstplatene til ribbeina på brystet kalles også rosenkransen . Håndledd og ankler utvides også stadig mer på grunn av utvidelsen av epifysene ( Marfans tegn , "doble lemmer"). Senere vises et forsinket tannutbrudd, mangler i tannemaljen , en forsinket mineralisering av kjevebenet og til og med en åpen bit . Fordi ribbeholderen er uvanlig myk, fører muskeltrekket i bunnen av membranen til en tilbaketrekning, Harrison-sporet. Andre typiske beindeformasjoner inkluderer krumning av bena (bueben , genua vara ), hvor de lange rørformede beinene er bøyd varisk (innover), og misdannelsene er mindre i selve leddet. Hos voksne er vekstplatene allerede lukket, og en vitamin D-mangel fører bare til osteomalacia uten at bendeformasjonene er så typiske i barndommen.

diagnose

Røntgen av et barn med rakitt

Diagnosen stilles av de typiske symptomene, endringene i beinene som er synlige i røntgen og av en økt aktivitet av alkalisk fosfatase i blodet. Siden røntgenundersøkelsen ikke viser noen spesifikke kjennetegn mellom kalsiummangel og fosfatmangel, må ytterligere laboratorietester brukes for å skille mellom disse skjemaene. Dette gjøres ved å bestemme parathyroideahormonet , som økes i kalsipeniske rickets og normalt i fosfopenisk form. Videre er konsentrasjonen av de individuelle vitamin D-forløpere bestemt til å unngå klassiske vitamin D-mangel rakitt (med redusert 25 (OH) vitamin D 3 , men lave normale dihydroksy-cholecalciferol-verdier) fra de uselvstendige formene vitamin D (med normal 25 (OH ) vitamin D 3 - og unormalt lav dihydroksy-cholecalciferol konsentrasjon i VDAR i eller normal vitamin D 3 - og overdrevet høy dihydroksy-cholecalciferol konsentrasjon i VDAR II).

Differensialdiagnose

Ulike former for metafyseal kondrodysplasi skal skilles ut, f.eks. B. Jansens metafysiske kondrodysplasi .

terapi

Behandlingen er i utgangspunktet basert på årsaken.

Jesusbarnet i Dürer maler Maria med pæreskivene (1512 KHM i Wien ) har karakteristiske trekk ved en vitamin D-mangel på fremspring på panne og kronehud med Hinterhauptabflachung (Caput quadratum), slapp bukvegg, deformasjon av thorax og hevelse i epifysene av Håndledd og ankler.

I klassiske vitamin D-mangelrickets utføres terapien hovedsakelig med en opprinnelig høy dose vitamin D og kalsium, ideelt sett daglig for å forhindre hyperkalsemi .

Siden det ikke er tilstrekkelig evidensbaserte anbefalinger, utarbeidet en internasjonal ekspertkomité konsensusanbefalinger i 2016, som skiller mellom spedbarn under tre måneder, spedbarn opp til ett år, barn under tolv år og barn over tolv år alder. Som daglige doser har vitamin D 2 (ergokalsciferol) og vitamin D 3 (kolekalsiferol) samme effektivitet.

Hvis det er alvorlig hypokalsemi med alvorlige symptomer som epilepsi eller tetany , administreres kalsium først intravenøst .

Hvis daglig administrasjon og overvåking ikke er mulig, kan også høy dose enkeltadministrering av vitamin D brukes. Som en kontroll kan serumnivåene av kalsium, fosfat, 25-hydroksy-vitamin D, paratyreoideahormon og alkalisk fosfatase, så vel som kalsium-kreatininforholdet i urinen, bestemmes månedlig. I rakitt forårsaket av underernæring normaliseres vanligvis serumnivået etter tre måneders tilstrekkelig behandling, og det samme er beinene på røntgen, men lengre behandling er tidvis nødvendig.

Hvis vitamin D gis i alvorlige rakitt, kan en innledende paradoksal forverring med mer alvorlig hypokalsemi oppstå, siden det demineraliserte beinet da kan absorbere kalsium veldig raskt. Dette er kjent som sulten bein syndrom og noen ganger krever svært høye doser kalsium.

Etter at behandlingen er fullført, er langvarig vedlikeholdsbehandling eller tilbakefallsprofylakse med vitamin D og kalsium nødvendig.

Men hvis det er vitamin D-avhengige type I engelsk syke med nedsatt omdannelse av vitamin D 3 inn i det aktive dihydroksy-cholecalciferol, calcitriol må administreres i tillegg til høy-dose kalsium substitusjon. Så snart det myke beinet er mettet med kalsium, er en livslang erstatning av kalsitriol tilstrekkelig. Type II vitamin D-avhengige rakitt, derimot, er ofte vanskelig. En eneste tilførsel av kalsium og dihydroksy-kolekalsiferol i form av tabletter er kanskje ikke tilstrekkelig her. I slike tilfeller er det nødvendig med ytterligere kalsiuminfusjoner for å mette beinet tilstrekkelig. Da må kalsium fortsette å konsumeres i ekstremt høye mengder for å opprettholde normale kalsiumnivåer i blodet.

I tilfelle fosfopenisk form, i tillegg til behandling med kalsitriol, må fosfat også erstattes. (se artikkel fosfat diabetes ).

Hos barn med klassiske rickets, leges malposisjoner av bein vanligvis av seg selv etter erstatning av vitamin D. I tilfelle alvorlige misdannelser i bena anbefales det å skinne i lårlengden ( ortoser ). Korrigerende osteotomier er mye oftere nødvendige i fosfatmangelformene og hos ungdom , der aksefeil korrigeres ved å fjerne en benkile med påfølgende osteosyntese .

forebygging

I henhold til anbefalingene fra det tyske samfunnet for sosial pediatri får spedbarn i det første leveåret forebyggende vitamin D 3 fra den andre leveuken , der i tablettform. Ernæringskommisjonen til Swiss Society for Pediatrics og Swiss Society for Neonatology anbefaler et daglig inntak på 300–500 IE fra de første dagene i livet, den maksimale daglige dosen bør ikke overstige 1000 IE. Det administreres der i en dråpeoppløsning.

Med 300–600 IE (i Tyskland 500 IE) er dosen godt over det antatte daglige behovet på 100 til 200 IE, men naturlige svingninger skal kompenseres like godt som til tider glemte doser. Denne erstatningen anbefales for ammede og flaskefôrede spedbarn i løpet av hele det første leveåret og, om nødvendig, gjennom den andre levevinteren. Den foreslåtte dosen anses å være tilstrekkelig trygg selv om den industrielt produserte flasken melk er i tillegg beriket med vitamin D, siden symptomer på overdosering i form av økt tørst, økt vannlating, vedvarende tap av appetitt, forstoppelse og manglende trivsel har i sjeldne tilfeller tilfeller ble bare beskrevet ved doser over 2000 IE

historie

Tittelside for verket De Rachitide sive morbo puerili ... , Leiden 1672, av Francis Glisson

Som beinfunn og studier av egyptiske mumier viser, har rakitt eksistert fra forhistorien til enhver tid og i alle deler av verden. De første beskrivelsene som et uavhengig klinisk bilde kommer fra Hieronymus Reusner fra 1500-tallet. Sykdommen var kjent for å bli behandlet med tran så tidlig som på 1500-tallet. Omtrent hundre år senere er navnet Morbus Anglorum ("engelsk sykdom") laget av Whistler. Det ville vare ut på 1800-tallet. Sykdommen ble observert å dukke opp i de engelske fylkene Somerset og Dorset rundt 1620. I 1650 beskrev Francis Glisson først sykdommen i detalj. I det attende århundre var det en haug med papirer på rakitt. I Europa dukket rakitt opp igjen etter verdenskrigene på grunn av underernæring . Selv i dag er det utbredt i de fattige landene i verden. Grunnlaget for behandling av denne sykdommen ble ikke lagt i England før tidlig på 1900-tallet. Smog forårsaket av miljøforurensning fra industri og privat vedfyring bosatte seg ofte over byer i dal- og bassengområder under visse værforhold, slik at UV-strålingen fra solen ble delvis skjermet, noe som i huden økte reduksjonen av 7-dehydrokolesterol Kolekalsiferol årsaker. Som et resultat viste mange barn de typiske symptomene. Interessant nok traff sykdommen også den engelske overklassen. Bare en liten mengde UV-lys kunne komme gjennom de innglassede vinterhagen, noe som betyr at rakitt kan oppstå selv med høy levestandard. Regelmessig administrering av tran er med på å forhindre sykdommen, ettersom tran er spesielt rik på vitamin D. På samme måte er det veldig bra å være mye utendørs. Den polske barnelege og forsker, Jan Rudolf Raczyński (1865–1918), som mistenkte en sammenheng mellom rakitt og mangel på sollys, sendte rachittiske barn til Karpaterne i 1912 for helbredelse. Edward Mellanby og Elmer McCollum produserte kunstig rakitt hos hunder og rotter gjennom spesialtilberedt mat, som i alle tilfeller var herdbar med tran. Dette førte til antagelsen om at tran inneholder et "antirakittisk vitamin". I 1918/19 helbredet den tyske barnelege Kurt Huldschinsky unge rakittpasienter fullstendig med UV-stråling. Siden den gang har sykdommen bare forekommet sjelden i Sentral-Europa. Amerikanerne Harry Steenbock og Alfred Fabian Heß (1875–1933) samt LF Unger fant da ut at det er et stoff (provitamin) i huden på pattedyr som blir til et antirachitisk vitamin når det utsettes for stråling. Som et resultat ble mat, som melk til barn, bestrålt.

Den autosomale dominerende fosfatmangelrakitt ble først beskrevet i 1939.

Rickets hos dyr

Rakitt forekommer hos fangede dyr eller kjæledyr, hovedsakelig hos fugler , reptiler og amfibier som vokser . I tillegg til en absolutt kalsium- eller vitamin D-mangel og kunstig lys uten UV-komponent, er de utløsende faktorene ofte for lavt kalsium: fosforforhold i dietten. Dette skal være rundt 1,5–2: 1. I tilfelle av overdreven fosforinntak, dannelsen av aktivert vitamin D (1,25-hydroksy-vitamin D 2 og D- 3 ) i nyrene reduseres, slik at absorpsjonen av kalsium fra tarmen reduseres.

Hos fugler forekommer rakitt hovedsakelig i sangfugler , papegøyer og kyllinger som blir oppdrettet på den ene siden med blandinger av korn. Kalsium: fosforforholdet til mange frø er veldig lavt (mais 1:17, hirse og solsikkefrø ca. 1: 6). Hos berørte unge fugler er brystbenet , lårbenet og tibiotarsus buet . Terapi utføres ved å skifte mat og tilsette kalsium og vitamin D. Krokete bein kan bare korrigeres ved korrigerende osteotomi og påfølgende osteosyntese ; i alvorlige tilfeller må fuglen avlives.

I reptiler er et utilstrekkelig kalsium: fosforforhold (høy andel kjøtt eller insekter med lite kalsium) samt vitamin D, kalsium og / eller UV-lysmangel de viktigste årsakene til rakitt, men et overskudd av vitamin D kan også være en utløse hans. I skilpadder , ryggen rustning ( plastron ) er spesielt utilstrekkelig mineralisert, slik at det synes myk og hakket (sal-formet). I slanger og øgler er ryggraden buet, og knuste bein kan forekomme hovedsakelig i korsryggen ("pukkel"). "Rosenkransformasjonen" på ribbeina blir sjelden sett. Terapi er den samme som for fugler. Som et profylaktisk tiltak kan 200 IE / kg og dag med vitamin D 3 brukes, og en blanding av vitaminer og mineraler kan tilsettes kjøtt.

Hos amfibier er ensidig fôring av kitinrike insekter (kalsium- og vitamin D-mangel) den viktigste årsaken til rakitt. Forkorting og mykning av underkjeven er typisk for dem. Terapi utføres ved å endre dietten og tilsette kalsium og vitamin D.

Rickets er veldig sjelden hos tampattedyr. Rickets kan provoseres eksperimentelt hos hunder, men skjer praktisk talt aldri. D-vitamin profylakse, som hos barn, anbefales ikke til hunder, siden et overskudd av kalsium kan føre til forstyrrelser i den enchondrale ossifikasjonen .

litteratur

  • K. Kruse: Aktuelle aspekter av vitamin D-mangel på raketter. I: Monthly Pediatric Medicine, 6, 2000, 148, s. 588-595.
  • MJ Lentze et al.: Pediatrics - Basics and Practice. 2. utgave. Springer 2002.
  • K. Gabrisch, P. Zwart: Sykdommer hos kjæledyr. 6. utgave. Schlütersche, Hannover 2005, ISBN 3-89993-010-X .
  • JE Scherberich: Kalsiumfosfat og beinmetabolisme . I: Der Nephrologe , 3, 2008, s. 507-517.
  • Irmtraut Sahmland: rakitt (engelsk sykdom, doble lemmer). I: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (red.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4 , s. 1211.

weblenker

Commons : Rickets  - samling av bilder, videoer og lydfiler

Individuelle bevis

  1. ↑ KS Scanlon (red.): Møte for vitamin D-ekspertpanel 11.-12. Oktober 2001, Atlanta, Ga. Sluttrapport . (PDF; 391 kB; engelsk) åpnet 20. april 2006.
  2. ^ MF Holick: Oppstandelse av vitamin D-mangel og rakitt. I: The Journal of Clinical Investigation , 2006, 116, s. 2062–2072, PMID 16886050 , fulltekst (engelsk)
  3. ↑ PC Dagnelie, FJ Vergote, WA van Staveren, H. van den Berg, PG Dingjan, JG Hautvast: Høy forekomst av rakitt hos barn på makrobiotiske dietter. I: Am J Clin Nutr. 51 (1990), s. 202-208. PMID 2154918
  4. ↑ a b c Yamini V. Virkud, Neil D. Fernandes, Ruth Lim, Deborah M. Mitchell, William T. Rothwell: Sak 39-2020: En 29 måneder gammel gutt med anfall og hypokalsemi. I: New England Journal of Medicine . Volum 383, nr. 25, 17. desember 2020, s. 2462–2470, DOI: 10.1056 / NEJMcpc2027078 - Saksbeskrivelse av underernæringsrelaterte rakitt hos en 29 måneder gammel gutt
  5. ↑ a b c d R. Schnabel, D. Haffner: Diagnose og terapi av rakitt. I: Monthly Pediatrics. 2005, 153, s. 77-90.
  6. ↑ a b V. S. Jagtap, V. Sarathi, AR Lila, T. Bandgar, P. Menon, NS Shah: Hypophosphatemic rickets. I: Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. Bind 16, nr. 2, 2012, s. 177-182. doi: 10.4103 / 2230-8210.93733 .
  7. ↑ Albert Gossauer: Struktur og reaktivitet av biomolekyler. Verlag Helvetica Chimica Acta, Zürich 2006, ISBN 3-906390-29-2 , s. 152.
  8. ↑ Craig F. Munns, Nick Shaw, Mairead Kiely, Bonny L. Specker, Tom D. Thacher, Keiichi Ozono, Toshimi Michigami, Dov Tiosano, M. Zulf Mughal, Outi Mäkitie, Lorna Ramos-Abad, Leanne Ward, Linda A. DiMeglio, Navoda Atapattu, Hamilton Cassinelli, Christian Braegger, John M. Pettifor, Anju Seth, Hafsatu Wasagu Idris, Vijayalakshmi Bhatia, Junfen Fu, Gail Goldberg, Lars Sävendahl, Rajesh Khadgawat, Pawel Pludowski, Jane Oddock, Ab Elina Hyppu , Magda Aguiar, Ted Tulchinsky, Gary Butler, Wolfgang Högler: Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. I: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . Volum 101, nr. 2, februar 2016, s. 394–415, doi: 10.1210 / jc.2015-2175 - Internasjonale konsensusanbefalinger om behandling
  9. ↑ Paediratica bind 22, nr. 1, 2011, s. 7: Anbefalinger for fôring av sunne nyfødte i de første dagene av livet (PDF) tilgjengelig 17. april 2015
  10. ↑ a b J.-Ch. Sournia, J. Poulet, M. Martiny (red.): Illustrert medisinhistorie. Directmedia, Berlin 2004.
  11. ↑ JFL Cappel: Forsøk på en fullstendig avhandling om den såkalte engelske sykdommen. Berlin et al. 1787.
  12. ^ Otto Westphal , Theodor Wieland , Heinrich Huebschmann: livsregulator . Av hormoner, vitaminer, gjæringer og andre aktive ingredienser. Societäts-Verlag, Frankfurt am Main 1941 (= Frankfurter Bücher. Research and Life. Volum 1), s. 52–54 ( Den engelske sykdommen ), her: s. 52.
  13. ↑ F. Glisson: De Rachitide sive Morbo puerili, qui vulgo dicitur av rakitt, Tractatus. London 1650.
  14. ↑ Irmtraut Sahmland: Rickets . 2005, s. 1210.
  15. ^ Østerriksk biografisk leksikon: Raczyński, Jan Rudolf .
  16. ^ Otto Westphal, Theodor Wieland, Heinrich Huebschmann: livsregulator . Av hormoner, vitaminer, gjæringer og andre aktive ingredienser. 1941, s. 52.
  17. ^ Otto Westphal, Theodor Wieland, Heinrich Huebschmann: livsregulator . Av hormoner, vitaminer, gjæringer og andre aktive ingredienser. 1941, s. 52 f.
  18. O Philipp Osten: Rickets kan helbredes av ultrafiolett lys. I: Berliner Zeitung . 14. april 2007, åpnet 19. juni 2019 .
  19. ↑ Christian Floto: Kontortid; X, O eller ulike ben. Deutschlandfunk, 18. juni 2019, åpnet 19. juni 2019 .
  20. ^ Otto Westphal, Theodor Wieland, Heinrich Huebschmann: livsregulator . Av hormoner, vitaminer, gjæringer og andre aktive ingredienser. 1941, s. 53.
  21. ↑ Stalking rakitt .
Denne versjonen ble lagt til i listen over artikler som er verdt å lese 5. juni 2007 .