betennelse
Betennelse eller betennelse (fra latin inflammatio ) er kroppens egen reaksjon på skadelige stimuli , som klassisk uttrykkes av tegn på betennelse rødhet, hevelse, overoppheting, smerte og funksjonsbegrensning. Messenger stoffer av immunsystemet årsaken til blodkarene til å ekspandere , slik at arealet av betennelsen er forsynt med mer blod; I tillegg blir karene mer gjennomtrengelige for blodplasma og immunceller å rømme inn i vevet . I følge en ytterligere forståelse av begrepet, blir alle immunreaksjoner som forekommer visse steder referert til som betennelse. De tekniske betegnelsene for betennelse dannes ved å legge slutt -itis til det greske navnet på den anatomiske strukturen det gjelder.
Betennelser kan sikre organismenes integritet, for eksempel ved å fjerne patogener eller fremmede stoffer fra vevet. Hemostase og koagulasjon , betennelse, rydding av celleavfall og sårheling er tett sammenkoblede prosesser som noen ganger går side om side. Betennelse som gjør den berørte personen mer skade enn godt, er av stor medisinsk betydning og et felles mål for betennelsesdempende behandlinger .
eiendommer
Et fremmed stoff, antigen eller vevsskade utløser stimulansen for en immunforsvarsreaksjon. Den inflammatoriske reaksjonen finner sted i det berørte organet , i det omkringliggende bindevevet , i de involverte blodkarene og i det tilstøtende lymfesystemet . Dette fører til de typiske tegn på betennelse: rødhet (Latin rubor ), overoppheting (Latin calor ), hevelse (Latin tumor ), smerte (Latin dolor ) og begrenset funksjon (Latin functio laesa ). Disse fem tegnene, hvorav de første fire allerede er beskrevet av Celsus og den femte av Galen , er ikke alltid direkte gjenkjennelige eller til og med bare delvis påviselige. En betennelse i mageslimhinnen kan for eksempel forekomme f.eks. B. forårsaker hovedsakelig smerte etter å ha spist, og er da bare symptomatisk i en begrenset periode . Det kan ledsages av kvalme.
Den rødhet og svelling forårsaket av økningen i permeabilitet av de blodkar i løpet av diapedese av den immune celler , erytrocytter og plasmaproteiner ved frigivelse av de messenger stoffene interleukin-1 og prostaglandin I2 . De immigrerte cellene og plasmaproteinene kalles infiltratet. Smertene oppstår ved frigjøring av smertemessige stoffer ( prostaglandin E2 , prostaglandin I2, bradykinin og andre kininer ) og cytokiner ( tumornekrosefaktor ) av immuncellene og tjener til å immobilisere den aktuelle kroppsdelen og å spare energireserver gjennom redusert aktivitet. Økningen i temperaturen medieres av cytokiner som interleukin-6 via produksjon av prostaglandin E2 og er forårsaket av økt metabolsk aktivitet .
Ofte består responsen av avvisning av en del av det syke vevet gjennom nekrose eller apoptose og den påfølgende dannelsen av nye celler for å reparere vevsskaden. Når det gjelder hudceller, tjener avvisning av celler blant annet til å beskytte det underliggende vevet. Betennelse kan forekomme lokalt i et (lite) lokalisert område eller påvirke hele kroppen . Eksempler på lokalisert betennelse er f.eks. B. enteritt (betennelse i tarmen), kolitt (betennelse i tykktarmen ), gastritt (betennelse i magen), leddgikt (betennelse i leddene), myokarditt (betennelse i hjertemuskulaturen), dermatitt (betennelse i huden) og otitt (betennelse i øret). Et språklig unntak er lungebetennelse (lungebetennelse), der slutten "-itt" mangler (selv om formen lungebetennelse sjelden brukes).
I klassisk medisin bekjempes ofte betennelse ved å slå av den utløsende stimulansen. På den annen side, hvis forsvarsreaksjonen undertrykkes som en del av symptomatisk terapi, kan helbredelse bli forsinket.
årsaker
Enhver stimulans som overskrider det fysiologiske nivået, kan forårsake betennelse. Dette gjelder spesielt fysiske stimuli, for eksempel mekaniske stimuli (f.eks. Trykk, friksjon, skade eller fremmedlegemer , f.eks. Metabolske produkter som urinsyrekrystaller ), termiske stimuli (f.eks. Varme , kulde), stråling (UV, infrarød, ioniserende stråling ), kjemiske stimuli (irriterende og skadelige stoffer som syrer , baser , toksiner , avspore enzymer , for eksempel ved akutt pankreatitt ), allergener og autoallergener (f.eks. i revmatiske eller autoimmune sykdommer ) eller patogener ( bakterier , virus , sopp , parasitter ).
Forløp med lokale betennelsesreaksjoner
- Lokal redusert blodstrøm:
- Denne fasen, som varer bare minutter, kalles også "initial iskemi ". Det som menes er en kortsiktig lokal reduksjon i blodstrømmen forårsaket av reaksjonen av det vaskulære bindevevet til adrenalinfrigivelsen (arteriell spasme ). Utvidede venules er koblet til de innsnevrede arterioler.
- Dette etterfølges av en hovedsakelig lokal hyperemi , som på den ene siden utløses av arteriolar spasmer utløst av det autonome nervesystemet og på den andre siden av en innsnevring av venene . Sistnevnte støttes av ulike meglere, f.eks. B. prostaglandiner , kininer utløst. Denne dreneringsforstyrrelsen fører igjen til blodplateaggregering , slamfenomenet (tyktflytende blod), ekssudasjon og andre konsekvenser forårsaket av blodstasis .
- Den permeabilitet av de vaskulære vegger er øket i noen få minutter med vaskulære mediatorer , her histamin , prostaglandiner , kininer og serotonin , slik at blod lunger finner sted.
- På grunn av den økte permeabiliteten kan plasmaproteiner (blodplasmaekstrudering) nå strømme inn i det berørte området gjennom hull i karveggene. For den inflammatoriske responsen er viktig her, nøytrofile, hovedsakelig basofile og eosinofile granulocytter , makrofager og lymfocytter . De fremmedlegemer er phagocytosed . I tillegg skylles flere mastceller i land i betent vev.
Skader fra betennelse
Immunresponsen mot skadelige stoffer er ikke helt spesifikk for dem; sunt vev blir alltid skadet også. Dette er spesielt viktig i tilfelle kroniske betennelser, der eliminering av noxa ikke lykkes og skaden på sunt vev derfor er hovedfokus. Eksempler på dette er lungefibrose på grunn av asbest og aterosklerose på grunn av oksyderte lipoproteiner , begge betennelser som opprettholdes av makrofager (gigantiske åtselceller) som går til grunne når de prøver å fordøye stoffet som skal fjernes. Det inflammatoriske miljøet representerer en vekststimulans for glatte muskler , som ved aterosklerose, men også ved KOLS, intensiverer og manifesterer tap av funksjon.
Kronisk betennelse kan utløse neoplasi ( karsinom eller lymfom ) i mange organer og lymfevev og fremme vekst og vaskulær forsyning. Årsaker er den kroniske stimulansen til spredning , den vekstfremmende effekten av cytokiner og genomskader av reaktive oksygenarter som produseres av immunceller (faktisk for å skade den skadelige substansen).
Betennelser er også problematiske når de retter seg mot kroppens egne strukturer eller ufarlige miljøstimuli, for eksempel med autoimmune sykdommer eller allergier . Uavhengig av utløseren er betennelser livstruende for de som rammes hvis de ikke lenger løper lokalt, som ved sepsis eller septisk sjokk eller i tilfelle veldig høy feber .
Generelle ikke-spesifikke tegn på betennelse
I tillegg til de fem direkte tegn på betennelse på betennelsesstedet, kan betennelse gjenkjennes fra en viss grad av alvorlighetsgrad ved generelle reaksjoner fra hele organismen. Disse generelle reaksjonene inkluderer:
- Feber : Akselerert metabolisme med raskere dannelse, blant annet. av antistoffer
- generell sykdomsfølelse
- Økning eller reduksjon i hvite blodlegemer (hvite blodlegemer)
- CRP økning (immunologisk aktivt akutt fase protein )
- Akselerert blodcellsedimentering (BKS eller ESR for sedimenteringshastighet )
- Procalcitonin-økning ( hormonforløper )
Molekylære mekanismer
Betennelse ledsages av karakteristiske endringer på molekylært nivå. I utgangspunktet fører de utløsende stimuli til endringer i aktiviteten i visse cellulære signalveier, som igjen fører til spesifikke endringer i genuttrykkingsmønsteret . En av de viktigste intracellulære regulatorene av inflammatoriske reaksjoner er for eksempel transkripsjonsfaktoren NF-KB , som aktiveres av bakterielle og virale antigener, cytokiner og kjemisk-fysisk noxae og kan endre genuttrykk i berørte celler raskt og omfattende. De oppregulerte genene inkluderer spesielt cytokiner og celleadhesjonsmolekyler som sprer betennelsen til andre celler og forsterker den, ofte i form av positiv tilbakemelding. Et eksempel på en molekylært godt karakterisert inflammatorisk reaksjon er den såkalte akutte fase reaksjonen .
Klassifisering
Betennelser kan klassifiseres i henhold til sykdommens tidsforløp :
- perakutt, hyperakutt = veldig alvorlig betennelse som setter inn plutselig og ender dødelig etter noen dager
- akutt = plutselig betennelse
- subakutt = mellom akutt og kronisk - ingen ytterligere definisjon
- primærkronisk = langsom, lumsk betennelse
- tilbakevendende = tilbakevendende betennelse
- progressiv = progressiv betennelse (uten forbedring)
- sekundærkronisk = fra ikke-helbredende akutt eller tilbakevendende betennelse
etter utvidelse :
- systemisk / generalisert / metastatisk betennelse (hele kroppen - for det meste med feber)
- lokal betennelse (begrenset til bare ett sted)
etter væsken :
- serøs betennelse (store mengder proteinholdig væske)
- fibrinøs betennelse (store mengder væske som inneholder fibrin )
- purulent betennelse
Se også
litteratur
- C. Janeway et al.: Immunobiologi . 5. utgave (2002), ISBN 3-8274-1079-7 . Tilgjengelig online på sidene i NCBI bokhylle, (online) .
- H. Lang og H. Greiling: Pathobiochemistry of Inflammation , Springer Verlag (1984), ISBN 3-540-13533-2
weblenker
Individuelle bevis
- ↑ betennelse. I: Pathologie-Online , åpnet 5. desember 2012.