Vertscelle
En vertscelle er en levende celle som kan infiseres av et virus , en intracellulær bakterie eller en intracellulær parasitt . Virus er helt avhengige av vertsceller, da de ikke har sitt eget stoffskifte og bruker det fra vertscellen for å realisere genetisk materiale og replikasjon. I tilfelle andre intracellulære patogener , i tillegg til reproduksjon, kan beskyttelse mot vertsorganismens immunsystem eller (hvis mobile vertsceller som makrofager er infisert ) spredning av patogenet i vertsorganismen spille en rolle i infeksjonen .
Vertsceller er også celler som har absorbert ( fagocytosert ) en eller flere andre celler som 'endosymbionter' innenfor rammen av en endosymbiose uten å oppløse dem, slik at et intracellulært livspartnerskap ( symbiose ) ble opprettet for gjensidig nytte. Eksempler på endosymbionter er spesielt kloroplaster og mitokondrier ; en mellomform til parasitt forekommer i kleptoplastikk .
I genteknologi blir celler som plasmider eller generelt utenlandske DNA smugles med og replikert der eller produserer visse proteiner også referert til som vertsceller. Vertsceller brukes i genteknologi for å produsere og lagre genetiske vektorer som plasmider og virus.
Intracellulære patogener
Patogener som kan trenge gjennom en vertscelle kalles intracellulære patogener. Det skilles mellom obligatoriske og fakultative intracellulære patogener. Førstnevnte er uansett avhengige av en vertscelle, sistnevnte kan bruke den, men også overleve og formere seg utenfor en vertscelle (ekstracellulær).
Obligatoriske intracellulære patogener :
- Alle virus
- Bakterie:
- Sopp:
- Protozoer:
Valgfrie intracellulære patogener :
- bakterie
Infeksjon av en vertscelle
Infeksjon av en vertscelle begynner med et patogen som fester seg til og invaderer cellen. Avhengig av patogenet, blir spesifikke vertsceller infisert, med både eukaryote (dyr, planter, sopp) og prokaryote celler (bakterier) som forekommer som vertsceller i virus. Med denne spesifikke følsomheten for infeksjon snakker man om patogenens tropisme i forhold til en vertscelle.
Etter å ha trengt inn i vertscellen, må patogenet overleve de cellulære forsvarsmekanismene, som patogenene har forskjellige mekanismer for (f.eks. Patogenisitetsfaktorer ). Når det gjelder virus, er dette for eksempel utkobling av cellulær apoptose , i bakterier og parasitter forskjellige mekanismer mot cellulær fordøyelse i endosomale vesikler og motstand mot det sure miljøet i endosomene. Fakultative og obligatoriske intracellulære bakterier uttrykker såkalte invasiner for å trenge inn i vertscellen . Penetrasjonen kan være en aktiv prosess indusert av patogenet, eller den kan finne sted passivt via endocytose . Noen patogener (f.eks. Toxoplasma spp.) Forhindrer at det fagocytiske endosomet ( fagosomet ) smelter sammen med lysosomer for å unngå ødeleggelse. I Listeria lyses fagosommembranen, noe som forhindrer at patogenene fordøyes. For disse mekanismene for å etablere en infeksjon i vertscellen, i tillegg til invasinene, uttrykkes aggressiner (skade på vertscellen), impediner (hemming av immunresponsen ) og moduler (induksjon av cytokiner ).
Vertscellen kan lyseres av patogenet i løpet av infeksjonen , cellen ødelegges derved og celleinnholdet frigjøres sammen med de nydannede patogenene. Med noen viruser det genetiske materiale som forblir i vertscellen, med retrovirus som viral DNA ( provirus ) er integrert i vertsgenomet , eller med hepadnaviruses og herpesvirus som episomal cccDNA . I tilfelle av noen bakterier som klamydia , kan sovende former forbli i cellen. Basert på disse latensstadiene kan patogenet begynne å reprodusere igjen ved å aktivere patogenet.
hovne opp
- C. Mims, HM Dockrell og andre: Medisinsk mikrobiologi / smittsomme sykdommer. Elsevier, München 2006, ISBN 3-437-41272-8 .
- H. Hahn, D. Falke, SHE Kaufmann, U. Ullmann: Medisinsk mikrobiologi og smittsomme sykdommer. 5. utgave. Heidelberg 2005, ISBN 3-540-21971-4 .