Skumcelle
Skumceller utgjør en stor del av alle kjente arteriosklerotisk skadede blodkar, som også populært kalles "forkalket".
De oppstår i intima- og medielagene i karveggene gjennom fettavleiringer.
Skumceller blir ofte observert hos barn og ungdom, men dannelsen der er vanligvis bare midlertidig (reversibel). Disse gulaktige, gelatinøse lagene med fett, som medisinske fagfolk også kaller fettstreker , kan dekke 10 til 50% av de indre veggene i arteriene. Undersøkelser av disse skadene ( lesjonene ) viste at de er sammensatt av både fettbelastede makrofager og fettbelastede glatte muskelceller . Tumore ansamlinger av skumceller i huden kalles xanthomas .
Makrofagene som normalt sirkulerer i blodet kommer inn i deres preform, som monocytter , i de nedre vaskulære lagene ved å trenge inn i endotelcellelaget . Denne prosessen stimuleres av kjemotaktiske faktorer. Bare i media (subendotel) skjer en endring i utseendet til monocyttene og en differensiering i makrofager. Der kan makrofager lagre lipider og kolesterolestere. Dette kan igjen føre direkte til dannelsen av skumceller.
Observasjonen om at lipidbelastede makrofager kan passere gjennom endotelcellelaget og komme tilbake i blodet utløste en kontrovers i medisinsk forskning om makrofager er nyttige (lipidfjerning) eller skadelige og er ansvarlige for utviklingen av arteriosklerose, siden de frigjøres når de dukker opp, blir endotelcellelaget skadet. Noen forskere antyder at makrofager spiller en beskyttende rolle i de tidlige stadiene og en mer skadelig rolle senere.
Mekanismen for dannelse av skumceller fra glatte muskelceller og makrofager er bare delvis forstått. Det er enighet om involvering av kjemisk modifisert (oksidert) LDL , som absorberes og lagres av makrofager via scavenger-reseptorer på en uhemmet måte og uavhengig av konsentrasjonen. Disse scavenger-reseptorene finnes også i glatte muskelceller. Det kan antas at mekanismer som begge typer celler kan forhindre overbelastning med lipider og kolesterol har blitt deaktivert eller svekket.
