Lungesirkulasjon
Den lungekretsløpet eller liten sirkulasjon er den delen av blodsirkulasjonen som bringer den blod fra hjertet til lungene og tilbake igjen.
Den oksygenfattig blod tappes fra høyre ventrikkel ( hjertekammer ) via den pulmonale stammen ( pulmonal trunk ). Denne kofferten deler seg i høyre og venstre lungearterier ( arteria pulmonalis ). Disse forgrener seg til stadig finere kar i de respektive lungene og går til slutt inn i hårkarene ( kapillærene ), som spenner over lungesekkene (alveolene). Det er her gassutvekslingen skjer, dvs. at blodet frigjør karbondioksid (CO 2 ) og absorberer oksygen (O 2 ) (gjennom diffusjon ).
Blodet, som nå er rikt på oksygen, strømmer tilbake til hjertet via konvergerende og stadig større årer . Der strømmer to høyre lungevene (Venae pulmonales dextrae) og to venstre (Venae pulmonales sinistrae) inn i venstre atrium (atrium cordis sinistrum) via en hovedvenestamme (Vena pulmonalis ).
Siden lungearteriene transporterer oksygenfattig blod, forsynes lungene selv hovedsakelig med oksygenrikt blod i en bronkial krets gjennom bronkialarteriene ; disse bronkialarteriene er grener av aorta .
I fosteret er det en forbindelse fra lungestammen til aorta , ductus arteriosus . Det er også en åpning mellom høyre og venstre atrium, foramen ovale . Disse to formasjonene kortslutter i stor grad lungesirkulasjonen, lungene til fosteret er ennå ikke ventilert.
For historien om oppdagelsen av lungesirkulasjonen , som begynte med Ibn an-Nafis ( al-Quraschi ) i det 13. århundre, se Blodsirkulasjon # Forskningshistorie .
Oversikt over lungesirkulasjonen
- Transport av "lite oksygen" blod
- Transport av "oksygenrikt" blod
høyre atrium → trikuspidalventil → høyre ventrikkel → lungeventil → lungearterier → kapillærområdet i alveolene → lungevene → venstre atrium → mitralventil → venstre ventrikkel
Pulmonal vaskulær motstand (PVR)
Den pulmonale vaskulære motstanden (motstanden til lungekarene) er definert i henhold til loven til Hagen-Poiseuille som forholdet mellom trykkforskjellen mellom lungearterien og venstre atrium til den pulmonale blodstrømmen. Den pulmonale vaskulære motstand (PVR) av lungesirkulasjonen perifere motstand av kroppens sirkulasjon (norm: 45-120 dyn sek x x cm -5 = 0,56 til 0,94 mmHg x min / l). Dette er grunnen til at det arterielle blodtrykket i lungesirkulasjonen er 20/8 mmHg betydelig lavere enn i den store sirkulasjonen (120/80 mmHg).
Denne lungevaskulære motstanden kan også måles i R-enheter (motstandsenheter); denne enheten blir også referert til som treenheten etter den opprinnelige beskrivelsen tre. Denne vanlige treenheten (motstandsenhet) er derfor 1 RU = 1 mmHg / (l / min) = 1 mmHgmin / l. Disse treenhetene kan konverteres til metriske motstandsenheter ( Pa × s × m -3 ) i det internasjonale systemet for enheter (SI) ved å multiplisere dem med faktoren 8 × 10 6 . Wood-enhetene brukes i pediatrisk kardiologi og er ofte relatert til barnets kroppsoverflate. Denne inndelingen av kroppsoverflaten fører til en normalisering av motstanden mot en standard kroppsoverflate på en kvadratmeter. Enheten mmHgmin / l blir enheten mmHgmin / lm². I indremedisin er de metriske SI-enhetene vanligvis gitt. Pulmonal vaskulær motstand øker med alvorlighetsgraden av lungevaskulære endringer.
Patofysiologi
En reduksjon i O2-konsentrasjonen i alveolene (= hypoksi) fører til vasokonstriksjon av lungearteriene i de tilsvarende lungeseksjonene og dermed til en økning i PVR. Denne mekanismen er kjent som pulmonal hypoksisk vasokonstriksjon, eller Euler-Liljestrand-mekanismen . Den brukes til å redusere blodstrømmen i dårlig ventilerte lungeområder og dermed omdirigere lungeblodstrømmen til bedre ventilerte lungeområder. Dette reduserer andelen blod som strømmer gjennom lungene, men som ikke er fylt med oksygen (oksygenert) der (reduksjon av shuntvolumet). Nevronreguleringen av lungesirkulasjonen er av liten betydning. PVR er derfor bare underlagt et lavt nivå av sympatisk (= vasokonstriksjon) og parasympatisk regulering.
En innsnevring av lungesirkulasjonen (f.eks. På grunn av lungesklerose, lungeemboli, inflammatorisk innsnevring i lungevenen, ødeleggelse av lungeparenkym, pleural obstruksjon eller innsnevring av lungearterioler) kan føre til pulmonal hypertensjon på grunn av økningen i trykk i den lille sirkulasjonen .
litteratur
- Peter Lotz: Anatomi og fysiologi i luftveiene. I: Jürgen Kilian, Herbert Benzer, FW Ahnefeld (red.): Grunnleggende prinsipper for ventilasjon. Springer, Berlin et al. 1991, ISBN 3-540-53078-9 , 2., uendret utgave, ibid 1994, ISBN 3-540-57904-4 , s. 3–45, her: s. 35–43.
Individuelle bevis
- ↑ Mewis, Riessen, Spyridopoulos (red.): Kardiologie compact - Alt for avdeling og spesialistundersøkelse . 2. utgave. Thieme, Stuttgart, New York 2006, ISBN 3-13-130742-0 , pp. 110 .
- ↑ Herbert Reindell , Helmut Klepzig: Sykdommer i hjertet og karene. I: Ludwig Heilmeyer (red.): Lærebok for indremedisin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. utgave ibid. 1961, s. 450-598, her: s. 578-580 ( Hypertensjonen i stor og liten opplag ).