Arteriell hypertensjon

Klassifisering i henhold til ICD-10
I10.0 høyt blodtrykk
I11.0 Hypertensiv hjertesykdom med (kongestiv) hjertesvikt
I11.9 Hypertensiv hjertesykdom uten (kongestiv) hjertesvikt
ICD-10 online (WHO versjon 2019)

Den arteriell hypertensjon , ofte forkortet hypertensjon (fra gamle greske ὑπέρ hyper over (standard) "og τείνειν teinein , stramme ') hypertensjon , hypertensjon eller i dagligtalen hypertensjon kalles, er en medisinsk tilstand hvori blodtrykket av de arterielle vaskulære systemet øker kronisk er. I følge definisjonen av WHO anses et systolisk blodtrykk på mer enn 140  mmHg og / eller et diastolisk blodtrykk på mer enn 90 mmHg å være hypertensjon hos voksne . Midlertidig økning i blodtrykk på grunn av sykdom, medisiner , graviditet eller fysisk anstrengelse er ikke inkludert i denne definisjonen .

årsaker

Arteriell hypertensjon kan være forårsaket av forstyrrelser i det endokrine systemet , det kardiovaskulære systemet og nyreskader .

En usunn livsstil spiller også en rolle: et usunt kosthold, høyt saltforbruk og utilstrekkelig kalium øker risikoen for sykdom, i tillegg til for lite trening. Likeledes alkohol- og tobakkforbruk.

Arteriell hypertensjon viser vanligvis bare uspesifikke symptomer. Følgeskader som koronararteriesykdom med følge av hjerteinfarkt samt nyresvikt og hjerneslag er ansvarlig for de fleste dødsfall i industriland. Ulike grupper medikamenter er tilgjengelige for å behandle symptomene, i kombinasjon med livsstilsendringer kan de effektivt senke blodtrykket og redusere risikoen for komplikasjoner betydelig.

Arv spiller også en rolle. For eksempel, hvis foreldrene allerede lider av høyt blodtrykk, er det en økt risiko for å bli påvirket av høyt blodtrykk selv. Dette kan imidlertid også skyldes at medlemmer av en familie ofte deler et lignende miljø og andre potensielle risikofaktorer.

Epidemiologi

Forekomsten ( forekomst ) av arteriell hypertensjon har vært jevnlig høy i industrialiserte land siden 1980-tallet. Det er 10–50% av den totale befolkningen, med forekomsten som øker betydelig med alderen. Over 20% av sentraleuropeere har et sterkt økt systolisk blodtrykk på over 160 mmHg, og for de over 80 år er denne andelen til og med 30%. Dette gjør det til en av de hyppigste konsultasjons anledninger i en allmennmedisinsk praksis. Imidlertid forekommer arteriell hypertensjon også hos yngre mennesker. I aldersgruppen 25 til 29 år er trykket i karene for høyt hos rundt en av ti kvinner og rundt en av fire menn. Med økende alder øker frekvensen av høyt blodtrykk kraftig. Hos de over 60 år er det bare rundt en av fire som har normale blodtrykksverdier. Forholdet mellom berørte kvinner og menn endres med alderen. Mens det er 2: 3 i voksen alder, dominerer kvinner rundt 4: 3 blant 60-åringer.

Den høyeste hypertensjon utbredelse i Europa ble funnet tidligere i Tyskland, som også er i slag - dødelighet stod med en europeisk leder. I mellomtiden har dette imidlertid endret seg, i det minste med hensyn til hypertensjon: Som i de fleste andre vestlige industriland med høy inntekt per innbygger, forbedret situasjonen seg i Tyskland fra 1975 til 2015, mens høyt blodtrykk fortsatt er et problem i Øst-Europa. .

Sysselsetting kan være en viktig faktor som øker blodtrykket . Av arbeidere med en gjennomsnittsalder på 44 år, hadde bare 35% normalt blodtrykk, og av de hypertensive pasientene hadde bare 7,5% normale blodtrykksverdier på antihypertensiv behandling. Dette ble vist ved langsiktige blodtrykksmålinger under arbeid, som ble utført gjentatte ganger over en periode på fem år. Målverdiene for blodtrykk oppnås stort sett ikke i Tyskland: bare maksimalt hver femte hypertensjonspasient i Tyskland har et blodtrykk under 140/90 mmHg eller, hvis det er økt risiko (f.eks. Diabetes), under 130 / 80 mmHg. Av de 20 millioner menneskene som led av høyt blodtrykk i Tyskland, ble bare 10% av mennene og 21% av kvinnene behandlet riktig. Selv om 75% av hypertensive diabetikere ble behandlet, oppnådde bare 7,5% målverdien på under 130/80 mmHg.

Etiologi og patogenese (årsaker og forløp)

For de aller fleste sykdommer kan ingen enkeltårsak ( etiologi ) identifiseres. I dette tilfellet blir det referert til som primær eller essensiell hypertensjon . Hvis derimot en underliggende sykdom kan identifiseres, blir hypertensjon referert til som sekundær.

En rekke årsaker fører til midlertidig økning i blodtrykk, som mange forfattere regner som sekundær hypertensjon, men som ikke oppfyller definisjonen i snevre forstand og er reversible hvis årsaksfaktorene elimineres. Disse årsakene inkluderer sykdommer i sentralnervesystemet (betennelse, økt intrakranielt trykk, forgiftning), effekten av medisiner ( eggløsningshemmere , kortikosteroider , ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ), luksusmat ( lakris ) og medisiner ( kokain , amfetamin ) . Under graviditet forekommer ofte sykdommer med høyt blodtrykk (ca. 10%). Graviditetsindusert hypertensjon (SIH) er differensiert fra podede former, der eksisterende hypertensjon forverres, og eksisterende former som eksisterer uavhengig av graviditeten. Graviditetsindusert hypertensjon med proteintap ( svangerskapsforgiftning ) er en relevant årsak til mødre og barnedødelighet under graviditet og krever målrettet behandling og overvåking.

Primær hypertensjon

Ingen fysisk årsak til høyt blodtrykk kan identifiseres hos opptil 95% av pasientene. Denne primære eller essensielle (også: essensielle) hypertensjonen er multifaktoriell og er ennå ikke endelig avklart. En genetisk komponent spiller en rolle, forskjellige mutasjoner er kjent, som imidlertid ikke i seg selv kan forklare en sykdom (polygenisk årsak). I tillegg er ekstremt sjeldne former for hypertensjon kjent som er basert på modifisering av et enkelt gen (monogent). Det faktum at flertallet av hypertensive pasienter har en positiv familiehistorie antyder også en genetisk årsak. det vil si at andre familiemedlemmer også blir berørt. Ulike livsstilsfaktorer (konstitusjon, inntak av alkohol, tobakk og overdreven inntak av bordsalt, stress, hormonelle årsaker) spiller en sterkt promoterende rolle.

Det er forskjellige teorier om patogenesen av primær hypertensjon. Ofte forekommer hypertensjon som en del av et metabolsk syndrom . Den tilhørende insulinresistensen og den påfølgende hyperinsulinemi bidrar muligens til økning i blodtrykk gjennom to mekanismer. På den ene siden forårsaker insulin en direkte retensjon av salt og vann i nyrene; på den andre siden har insulin en proliferativ effekt på vaskulære muskelceller, noe som fører til en økning i motstand i blodsirkulasjonen. Forstyrrelser i ionetransporten på membranen til vaskulære celler holdes ansvarlige for økt reaktivitet av arterielle motstandskar. Hos pasienter med arteriell hypertensjon kan det ofte oppdages en redusert aktivitet av endotel NO-syntase med redusert NO-produksjon ( nitrogenoksid ). Disse endringene ser ut til å spille en rolle i hypertensjon, men en som ikke er fullstendig forstått. Kroppens eget kontrollsystem RAAS ser derimot ut til å bare spille en underordnet rolle i primær hypertensjon.

Psykoterapi - spesielt atferdsmetoder som biofeedback - har i flere studier vist seg å være effektive i behandlingen av høyt blodtrykk, og det brukes vanligvis i kombinasjon med antihypertensiv medisinering. I 1950 beskrev psykoanalytikeren Franz Alexander essensiell hypertensjon som en av de syv klassiske psykosomatiske sykdommene ( Holy Seven ). Selv om Alexanders synspunkt ble stilt spørsmålstegn ved individuelle punkter ved senere undersøkelser (se Holy Seven ), er betydningen av psykosomatiske faktorer for blodtrykk nå allment anerkjent.

Primær hypertensjon er en diagnose av ekskludering og bør bare stilles når andre årsaker kan utelukkes. Det må behandles med antihypertensiv tiltak over lang tid eller for livet.

Sekundær hypertensjon

Sekundær hypertensjon er en høyt blodtrykkssykdom forårsaket av andre underliggende sykdommer. Dette er tilfellet hos 5–15% av alle hypertensive pasienter. De vanligste årsakene til sekundær hypertensjon er nyresykdommer , det endokrine systemet (her spesielt primær hyperaldosteronisme ) og søvnapnésyndrom .

Angiografi av nyrearteriestenose
  • Ved nyresykdommer skilles det mellom sykdommer i nyrearteriene og nyrevevet. Sykdommer i nyrevevet ( renoparenchymatous form ) er forårsaket av kronisk betennelse ( glomerulonefritt , interstitiell nefritt ), av diabetisk skade ( nefropati ), cystisk nyrer eller ved mekanisk kompresjon av nyrene ( Page nyre ). Patogenetisk resulterer dette i redusert evne til å skille ut salt og dermed en økning i blodtrykket. Innsnevring av nyrearterien ( nyrearteriestenose ), kjent som renaskulær form , er forårsaket av arteriosklerose , bindevevssykdommer ( fibromuskulær dysplasi ) eller betennelse. Som et resultat får nyrene ikke nok blod, noe som aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dette forårsaker vaskulær innsnevring , aktivering av det sympatiske nervesystemet og redusert saltutskillelse i nyrene, som igjen resulterer i økt blodvolum. Alle disse mekanismene bidrar til en økning i blodtrykket ( gullbladmekanismen ). Behandlingen av renaskulær hypertensjon består i å utvide innsnevring av arteriene ved hjelp av et kateter ( angioplastikk ). Imidlertid, hvis stenosen vedvarer over lang tid, kan den resulterende skaden på nyrevevet føre til at hypertensjonen vedvarer selv etter slik behandling ( nyrefiksering ).
  • Forstyrrelser i hormonbalansen kan være forårsaket av en rekke forskjellige sykdommer. I Conn syndrom fører økte aldosteronnivåer til en økning i blodtrykket. Den normokalemiske varianten (med normale kaliumnivåer) av Conn's syndrom kan ifølge nyere studier utgjøre en stor del av sekundær hypertensjon. I en pheochromocytoma , overdreven produksjon av adrenalin og noradrenalin forårsaker aktivering av det sympatiske nervesystemet, i Cushings syndrom, økt kortikosteroid hormoner forårsake økt salt reabsorpsjon i nyrene. Andre, sjeldnere årsaker er adrenogenitalt syndrom , akromegali (økt veksthormonproduksjon ) og hyperparatyreoidisme (overaktive biskjoldbruskkjertler). Bruk av prevensjonsmidler kan også forårsake hypertensjon.
  • I en aortakarktasjon (medfødte misdannelser i aorta) er det en innsnevring av aorta ved aortabuen, slik at krøllingen av aorta over hjertet . Denne innsnevringen får blodtrykket til å stige. På grunn av redusert blodstrøm til nyrene, som ligger under denne innsnevringen, fører de samme mekanismene som i nyrearteriestenose til arteriell hypertensjon (se ovenfor).
  • Ved søvnapnésyndrom fører de sympatiske vekkereaksjonene til blodtrykksøkning, spesielt om natten. Behandling av søvnapnésyndrom ( CPAP-terapi ) forbedrer vanligvis hypertensjon betydelig.
  • Den Pica sløyfe syndrom er en annen meget sjelden årsak til sekundær hypertensjon.

Klinisk bilde

Symptomer

Hypertensjon er ofte symptomfri eller forårsaker bare ukarakteristiske symptomer. Hodepine som oppstår om morgenen er typisk og kan reduseres ved å heve hodeenden av sengen. Andre mulige symptomer er svimmelhet , kvalme , neseblod ( epistaxis ), tretthet og søvnløshet. Ved kraftig forhøyet kortpustethet i blodet (som kan dyspné ) under trening, oppstår angina pectoris og synsforstyrrelser . Merkbare endringer i tørstefølelsen , hyppigheten av vannlating, tendensen til å svette eller evnen til å trene kan også være tegn på høyt blodtrykk. Imidlertid kan arteriell hypertensjon også være asymptomatisk i lang tid (uten symptomer). De blir ofte bare tydelige av serietapstallene, og det er grunnen til at de noen ganger også kaller "silent killer" ( stille killer kalles).

Gradientformer

Ved ustabil og treningsavhengig hypertensjon økes blodtrykksverdiene bare midlertidig eller under trening, mens dette er permanent tilfelle med stabil hypertensjon . Som ondartet eller akselerert hypertensjon er definert som en alvorlig form med systolisk blodtrykk over 180 mmHg og / eller diastolisk blodtrykk større enn 110 mmHg, som hovedsakelig er forbundet med tydelige symptomer. I litteraturen og i de amerikanske og europeiske retningslinjene er det imidlertid forskjellig informasjon om definisjon og grenseverdier for behovet for behandling av ondartet hypertensjon. I tillegg til kvalme og oppkast, er symptomer som hodepine, nedsatt syn og bevissthet, kramper og andre nevrologiske underskudd i forgrunnen. I noen tilfeller er endringer i øyets fundus i høyere grad, avskaffet dag-natt-rytme ved langtidsmålinger av blodtrykk og utvikling av nyreinsuffisiens også inkludert i definisjonen.

Den hypertensive krisen er en plutselig dysregulering av blodtrykket i den systemiske sirkulasjonen med en kritisk økning i blodtrykket, vanligvis til over 230/130 mmHg. Det er en risiko for akutt organskade som hjerneskade (høyt trykk encefalopati ), akutt hjertesvikt , lungeødem , hjerteinfarkt eller sjelden en aortabrytelse ( aortadisseksjon ). Hvis en slik skade oppstår, snakker man om en hypertensiv nødsituasjon , som nødvendiggjør en rask senking av blodtrykket med medisiner.

Konsekvenser og komplikasjoner

Åreforkalkning

Denne artikkelen eller følgende seksjon er ikke tilstrekkelig utstyrt med støttedokumenter ( f.eks. Individuelle bevis ). Informasjon uten tilstrekkelig bevis kan fjernes snart. Hjelp Wikipedia ved å undersøke informasjonen og inkludere gode bevis.

Høyt blodtrykk er anerkjent som en risikofaktor for utvikling av aterosklerose . Hvis fedme (alvorlig overvekt) og en annen risikofaktor - som diabetes mellitus (diabetes) eller lipidmetabolismesykdommer (økte kolesterol- eller LDL- verdier) - legges til risikofaktoren, er det en betydelig økt risiko for kardiovaskulær sykdom i løpet av liv -Lidelse av sykdom.

Ifølge den tyske hypertensjonsligaen er 45% av dødsfallene hos menn og 50% av dødsfallene hos kvinner forårsaket av kardiovaskulære sykdommer assosiert med arteriell hypertensjon, slik som koronararteriesykdom (CHD), hjerteinfarkt , hjertesvikt , nyresvikt , hjerneslag og arteriell sykdom .

Den Forekomsten av CHD dødsfall avhenger tilnærmet lineært på blodtrykket; det øker fra 10 / 10.000 årsverk (med normalt blodtrykk) til 60 / 10.000 årsverk (systolisk trykk> 180 mmHg). Siden lette og middels økninger i blodtrykket er mye mer vanlig enn ekstreme trykk på mer enn 180 mmHg, får betydelig flere personer med middels blodtrykksverdier kardiovaskulære hendelser generelt. Dette betyr imidlertid også at personer med bare noe forhøyet blodtrykk også må identifiseres og behandles for å redusere det høye antallet kardiovaskulære dødsfall betydelig.

Etter sigarettrøyking er arteriell hypertensjon den nest viktigste og samtidig den vanligste risikofaktoren for forekomst av hjerte- og karsykdommer. I dag dør hvert sekund (51%) tyske og østerrikske av hjerte- og karsykdommer. 16 000 østerrikere alene dør av et hjerteinfarkt hvert år .

Klassifisering i henhold til ICD-10
I11.0 Hypertensiv hjertesykdom med (kongestiv) hjertesvikt
I11.9 Hypertensiv hjertesykdom uten (kongestiv) hjertesvikt
ICD-10 online (WHO versjon 2019)

Hypertensiv hjertesykdom (CHD)

I tillegg til den økte risikoen for åreforkalkning, forårsaker et permanent høyt blodtrykk skade på hjertemuskelen . Musklene blir tykkere og stivere, slik at hjertet ikke lenger så lett kan slappe av og suge inn blod under diastolen (diastolisk compliance disorder ). Dette resulterer i dårlig hjertefylling og symptomer på hjerteinsuffisiens ( diastolisk hjertesvikt ), spesielt kortpustethet under stress eller med et raskt hjerterytme ( takykardi ). Videre forekommer hjertearytmi atrieflimmer oftere og kan føre til en forverring av symptomene på grunn av noen ganger betydelig høy hjertefrekvens.

I følge ekkokardiografiske kriterier er CHD delt inn i fire trinn (avslappingsforstyrrelse, pseudonormalisering, reversibel og fast begrensning). I tillegg til informasjonen om elastisitet er også veggtykkelsen på venstre ventrikkel, utvidelsen av venstre atrium og nivået av pulmonalt arterielt trykk inkludert i vurderingen.

Selv med optimal behandling er denne konsekvensen av høyt blodtrykk stort sett irreversibel, men symptomene kan forbedres betydelig. Den terapi består i

  • Normalisering av blodtrykk i hvile og under anstrengelse,
  • Hjertelindring gjennom diuretika (senking av pulmonalt arterielt trykk) og
  • Senke hjertefrekvensen (forlenge diastolen og dermed hjertets fylletid).

Ytterligere organskader

Det høye blodtrykket kan også føre til endringer i øyets retinalkar , slik at fundus hypertonicus eller, i tilfelle en høyt blodtrykkskrise , kan oppstå en sjelden hypertensiv retinopati .

De nyrer skades også ved vedvarende høyt blodtrykk, og nyrefunksjonen er svekket ( hypertensiv nefropati ).

Høyt blodtrykk - en av de "fire store risikofaktorene"

I tillegg til diabetes mellitus inkludert sekundære sykdommer, som ofte inkluderer høyt blodtrykk, tobakkrøyking og hyperkolesterolemi  , er høyt blodtrykk en av de "fire største risikofaktorene". En stor metastudie fra Northwestern University i Chicago - publisert i 2012 i New England Journal of Medicine  - analyserte disse risikoene på grunnlag av 18 studier som totalt undersøkte mer enn 250 000 mennesker (i alderen 45 til 75 år) og fulgte dem i minst ti år ( longitudinell studie ). Ett resultat: Selv en av disse "store risikofaktorene" kan øke den normale risikoen for hjerte- og karsykdommer - spesielt hjerteinfarkt og hjerneslag - til rundt ti ganger. Personer med to eller flere av disse risikofaktorene har en enda høyere risiko.

“En mannlig ikke-røyker uten diabetes med normalt blodtrykk (ikke mer enn 120 til 80) og et normalt kolesterolnivå (maksimalt 180 milligram per desiliter) [...] har bare en kardiovaskulær sykdomsrisiko på 1,4 prosent. Noen som har en av disse verdiene, som røyker eller er diabetiker, derimot, må forvente et hjerteinfarkt 40 prosent i løpet av livet. "

Gitt disse dataene, anbefaler leger at personer med høyt blodtrykk unngår andre av disse risikofaktorene (f.eks. Røyking) hvis mulig. Mer enn 250 000 mennesker i Tyskland får et hjerteinfarkt hvert år. Nesten hver hjerteinfarktpasient som er innlagt på sykehus overlever, men hjertesvikt eller alvorlig arytmi som kan føre til for tidlig død blir ofte igjen .

Diagnose

Diagnostiske tiltak forfølger tre mål: Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon diagnostiseres og objektiviseres ved å måle blodtrykk ; Årsaker til sekundær hypertensjon er søkt; Følgeskader er dokumentert og kardiovaskulær risiko bestemmes. I tillegg til anamnese og fysisk undersøkelse , brukes laboratorie- og urindiagnostikk, EKG , ekkokardiografi , oftalmoskopi (fundusundersøkelse) og andre diagnostiske midler.

Fenomenet at personer med ellers normalt blodtrykk gjentatte ganger har forhøyede blodtrykksverdier når de måles av medisinsk personell, blir ofte referert til som hypertensjon i hvitt belegg . Følgende feilkilder eller påvirkningsfaktorer er nevnt: trang til avføring eller trang til å urinere: effekt på den systoliske verdien opptil +27 mmHg, diastolisk opp til +22 mmHg, hvit strøkeffekt: systol. opp til + 22 / diastol. opp til +14, snakker: + 17 / + 13, røyking: + 10 / + 8, drikker kaffe: + 10 / + 7, akutt kulde (trekk): + 11 / + 8, mangel på ryggstøtte: + 8 / + 6– 10, mansjetten er for smal: −8 / + 8, bena i kors: variabelt, emosjonelt stress: variabelt. Derfor bør disse sporadiske målingene suppleres med selvmålinger av pasienten og, hvis mulig, med 24-timers målinger. Det er også mulig å registrere belastningsavhengige blodtrykktopper ved å undersøke dem på et sykkelergometer .

Klassifiseringer

The World Health Organization presentert en klassifisering av arteriell hypertensjon i 1999, som de tyske medisinske foreninger også følge (se tabell). Graden av alvorlighetsgrad presentert i denne klassifiseringen er eksplisitt ment som fleksible veiværdier. Snarere bør diagnosen hypertensjon ta hensyn til den samlede kardiovaskulære risikoen. Selv om dette øker lineært med systolisk og diastolisk blodtrykk, er det også avhengig av andre risikofaktorer som alder, røyking, økt kolesterolnivå, fedme, en positiv familiehistorie, tidligere sykdommer som diabetes, hjerneslag, hjerte-, nyre- og karsykdommer. . Som en konsekvens kan det være nødvendig å behandle høyt normalt blodtrykk hvis slike faktorer er til stede.

vurdering systolisk (mmHg) diastolisk (mmHg)
optimalt blodtrykk <120 <80
normalt blodtrykk 120-129 80-84
høyt normalt blodtrykk 130-139 85-89
mild hypertensjon (nivå 1) 140-159 90-99
moderat hypertensjon (nivå 2) 160-179 100-109
alvorlig hypertensjon (trinn 3) > 180 > 110
isolert systolisk hypertensjon > 140 <90

I USA omdefinerte American Heart Association (AHA) og American College of Cardiology (ACC) målverdiene for blodtrykk i november 2017. Retningslinjene, referert til som en oppdatering av JNC7-rapporten fra 2003, klassifiserer nå blodtrykksverdier på 130 til 139 mmHg systolisk og 80 til 89 mmHg diastolisk som hypertensjonsgrad 1. Den tyske høytrykksliga e. V. DHL® sjekker nå de oppdaterte målblodtrykksverdiene fra de amerikanske ekspertene.

WHO fortsetter å klassifisere hypertensjon klinisk i henhold til organskader i blodkar, øyne , hjerte , nyrer, etc. i tre grader. Grad I er en hypertensjon uten organskade, grad II er mild skade ( fundus hypertonicus grad I og II, plakkdannelse i større kar, lett nyre- og hjerteskade). Grad III inkluderer alvorlig organskade med manifest kardiovaskulære komplikasjoner: angina pectoris , hjerteinfarkt , hjertesvikt , nevrologiske symptomer ( TIA , hjerneslag ), perifer okklusiv sykdom , aortadisseksjon , fundus hypertonicus III og IV, nyreinsuffisiens .

I ICD-10 (fra og med 2008) lages bare en underinndeling i godartet og ondartet hypertensjon.

terapi

Behandlingen av arteriell hypertensjon er en byggestein i reduksjonen av kardiovaskulær dødelighet.

I virkeligheten pleies høytrykkspasienter noen ganger utilstrekkelig med medisiner. I en studie ble bare annenhver pasient behandlet for den gitte hypertensjonsindikasjonen. Både allmennleger og kardiologer feilbedømte kvaliteten på høytrykksbehandling. I 60% av tilfellene trodde de at de hadde "tilpasset seg" til sykdommen, mens dette faktisk var tilfelle i bare 35% av tilfellene. En ny studie viser derimot at fysisk aktivitet kan redusere blodtrykket like godt som medisinering. Derfor bør ikke medisiner bare anbefales uten forbehold.

Livsstilsendring

Endringen i livsstil spiller en viktig rolle som grunnlag for terapi. Dette gjelder også pasienter før legemiddelterapi og de som allerede er i behandling. Å gå på en hjerteskole kan være nyttig for en permanent livsstilsendring .

Faktorer som har vist seg å senke blodtrykk og kardiovaskulær risiko inkluderer:

  • Fullføringen av røykingen forårsaker ikke en direkte reduksjon i blodtrykket, men er sannsynligvis det viktigste tiltaket for å redusere risikoen for komplikasjoner. Folk som slutter å røyke i middelalderen har like lang levealder som ikke-røykere. Røyking gjør også noen antihypertensiva mindre effektive, for eksempel betablokkere.
  • Alkoholforbruk og forekomst av høyt blodtrykk korrelerer positivt med hverandre, og risikoen for hjerneslag økes betydelig med høyt alkoholforbruk. Alkohol reduserer også effektiviteten av medikamentell terapi. Maksimal alkoholmengde per dag bør ikke overstige 30 g for menn og 20 g for kvinner. Ved å begrense forbruket kan blodtrykket reduseres med 2–4 mmHg.
  • En vektreduksjon i overvekt ( fedme ) kan redusere blodtrykket betydelig (5-20 mmHg per 10 kg) og påvirker insulinresistens, diabetes mellitus, forhøyede blodlipider og hjertesvikt positivt. En kombinasjon med andre generelle tiltak øker effekten. En livsstilsendring med vektreduksjon gjennom endring i kosthold og trening senker ikke bare blodtrykket, men reduserer også muskelmasse i venstre ventrikkel betydelig ved å redusere forbelastning og etterbelastning på hjertet. Økningen i ytelse på ergometeret og redusert trening i dyspné skyldes også en reduksjon i venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) og en forbedring i diastolisk funksjon. Hos annenhver pasient synker blodtrykket med vekt. Hvorfor bare omtrent halvparten av pasientene reagerer målbart på vekttap er for tiden gjenstand for forskning. Blodsukkeret, derimot, synker tydeligere i gjennomsnitt enn blodtrykket hos hver pasient som mister overflødig vekt.
  • Regelmessig fysisk aktivitet senker blodtrykket med 4–9 mmHg, selv ved lav intensitet. Den beste effekten oppnås når du trener i minst 30 minutter flere ganger i uken. Er egnet som sykling , svømming , løping , gange og vekttrening etc. s. I motsetning til den generelle ideen om blodtrykk ikke øker vekt trening, er det i stedet med moderat trening, selv en liten reduksjon i trykk ble observert hos hypertensive pasienter. Fysisk aktivitet er en sensitiv prediktor for kardiovaskulær dødelighet.
  • Overdreven inntak av bordsalt kan bidra til hyppigheten og omfanget av høyt blodtrykk. Imidlertid er sammenhengen mellom bordsalt og høyt blodtrykk ikke helt sikker. Å redusere det daglige forbruket til mindre enn seks gram kan senke blodtrykket med opptil 8 mmHg, og enda mer i kombinasjon med andre tiltak. Effekten av antihypertensiva økes ved en slik reduksjon. Alle som bruker 2,5 g mindre bordsalt (1 g natrium) per dag reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer med en fjerdedel. I henhold til en modellberegning i New England Journal of Medicine , i USA alene, ville det å unngå 3 g salt per person om dagen bety 44 000 til 92 000 færre dødsfall per år. Forfatterne av studien forventer 54 000 til 99 000 færre hjerteinfarkt og 32 000 til 66 000 færre slag per år. I en studie kunne det vises at salt deaktiverer eNOS-enzymet , selv i konsentrasjoner som oppnås gjennom saltforbruk i dagens vestlige kosthold. Videre har en skadet endotelglykocalyx innflytelse på eksponeringen av natrium for endotelcellene og er derfor årsaken til den såkalte saltfølsomheten, som er til stede i anslagsvis 30% av alle de som er rammet av høyt blodtrykk.
  • Kroppen trenger nok kalium for å forhindre og motvirke hypertensjon og hjerneslag. Et balansert forhold mellom natrium og kalium er spesielt viktig for å regulere blodtrykket. Å redusere ditt daglige saltforbruk og øke kaliuminntaket er derfor en relativt enkel måte å gjøre noe for helsen din. For å få mer kalium anbefales det å spise mer frukt og grønnsaker, fordi de inneholder mye kaliumcitrat, som har vist seg å senke blodtrykket.
  • Å øke forbruket av frukt , grønnsaker og fisk samt redusere mettede fettsyrer er et annet effektivt middel for å redusere blodtrykket (8-14 mmHg) og begrense den samlede kardiovaskulære risikoen.

Her spiller sekundære plantestoffer , spesielt flavonoider ( taxifolin ), en økende rolle. Epidemiologiske studier og in vivo studier indikerer en positiv innflytelse på ulike hjerte- og karsykdommer. Disse inkluderer spesielt inhibering av ROS-dannende enzymer, inhibering av blodplatefunksjon , inhibering av leukocyttaktivering og antihypertensive og vasodilaterende egenskaper.

  • Et plantebasert kosthold er generelt forbundet med redusert risiko for høyt blodtrykk og kan også brukes terapeutisk i sammenheng med livsstilsmedisin .
  • En studie som undersøkte påvirkningen av fiskemåltider som inneholder omega-3 fettsyrer, viste en signifikant reduksjon i blodtrykket.
  • I en eksperimentell studie om soleksponering førte bestråling av forsøkspersonens underarmer med UVA- stråler til økt frigjøring av nitrogenoksid i huden med en utvidelse av blodkarene og en målbar reduksjon i blodtrykket.
  • En metaanalyse bekreftet at inntaket av aminosyren L-arginin som substrat for dannelse av nitrogenoksid er assosiert med en betydelig reduksjon i blodtrykket.

Medisinsk terapi

Generelt gjelder følgende (fra og med 2020): Hvis blodtrykket gjentatte ganger overstiger 140/90 i praksismåling, er medisinering indikert for å senke blodtrykket under denne terskelen. Hvis behandlingen tolereres godt, bør blodtrykket til og med senkes under 130/80, men ikke under 120/70. Senking av blodtrykk til 130/80 og under er spesielt ønskelig hos diabetikere. Hvis det ikke er andre kardiovaskulære risikofaktorer og blodtrykket ikke overstiger 160/100, kan medisinsk blodtrykkssenking dispenseres som unntak. Omvendt, hvis den kardiovaskulære risikoen er veldig høy, kan antihypertensiva også brukes, selv om blodtrykksverdiene er veldig høye. Etter fylte 65 år bør ikke blodtrykket senkes lenger enn 130/80. Etter fylte 80 år anbefales medisinering bare fra et systolisk trykk på 160 mmHg.

Førstevalg antihypertensiva er:

Mens terapi ofte ble startet med en enkelt aktiv ingrediens tidligere, har kombinasjonen av en ACE-hemmer / AT1-antagonist og en annen aktiv ingrediens blitt anbefalt siden 2018. Mange slike kombinasjoner av aktive ingredienser er nå tilgjengelige som en fast kombinasjon i en tablett. Dosen økes forsiktig til behandlingsmålet er oppnådd. Hvis den maksimale dosen av en dobbel kombinasjon ikke er tilstrekkelig, kan en annen dobbel kombinasjon eller en trippel kombinasjon velges.

Valget av aktive ingredienser avhenger av alder og medfølgende sykdommer hos den aktuelle personen. For eksempel er tiazider gunstige i osteoporose , men ugunstige i metabolske sykdommer som diabetes mellitus eller gikt . Kalsiumkanalblokkere er gunstige for sirkulasjonsforstyrrelser, men ugunstige for hjertesvikt . Noen medisiner er ikke godkjent for graviditet og kan skade det ufødte barnet (se: Graviditet hypertensjon ). Betablokkere er ikke lenger blant valgfrie blodtrykkssenkere for mennesker med friske hjerter, men brukes fortsatt ofte som anbefalt medisin for hjertesvikt og kranspulsår .

Andre valget midler er kaliumkanalåpnere , α 1 -antagonister , a 2 -agonister , renin-inhibitorer og NO-donorer .

Behandlingsresistent arteriell hypertensjon

Terapiresistent arteriell hypertensjon er definert som høyt blodtrykk som ikke er innenfor målområdet til tross for behandling med tre eller flere høytrykksmedisiner, inkludert minst ett vanndrivende middel. Omtrent 20-30% av hypertensive pasienter er motstandsdyktige mot behandling, spesielt hos eldre mennesker eller hvis de er overvektige. Ofte er terapimotstanden basert på en sekundær form for hypertensjon. Den vanligste årsaken er hyperaldosteronisme , andre årsaker er obstruktiv søvnapnésyndrom , kronisk nyresykdom , nyrearteriestenose eller feokromocytom . Aldosteron / reninkvotienten bør derfor bestemmes hos alle pasienter med terapiresistent høyt blodtrykk for å utelukke hyperaldosteronisme, selv om serumkalium er normalt. Ved å tilsette spironolakton i lave doser (25 mg / d) til standardterapi, kan en ytterligere reduksjon i blodtrykk oppnås, uavhengig av nivået av aldosteron / reninkvotienten. Den vanligste bivirkningen av spironolakton er gynekomasti med ømhet i brystet, som forekommer hos rundt 10% av de behandlede mennene. På grunn av risikoen for hyperkalemi er kaliumkontroller nødvendig, spesielt hos pasienter med kronisk nyresykdom, diabetes mellitus, eldre pasienter eller samtidig administrering av en ACE-hemmer eller AT 1- antagonist.

Hvis økt blodtrykk ikke kan justeres med medisiner, har intervensjonal renal sympatisk denervering , også kjent som renal denervering , blitt spredt som en terapeutisk metode siden 2009 . I denne metoden blir afferente sympatiske nervefibre i nyrearteriene selektivt utslettet ved bruk av minimalt invasive metoder ( kateterablasjon ). Radikal kutting av nervene har lenge vært kjent, men i motsetning til den selektive metoden førte det til betydelige bivirkninger. Sammenlignet med tidligere studier med signifikant lavere pasientantall, kunne den første potensielle randomiserte studien (såkalt SYMPLICITY HTN-3-studie ) fra 2014 med 535 pasienter ikke bekrefte den tidligere antatte sikkerheten og effektiviteten av invasiv nyrenerveutslettelse. Forskjellen i systolisk blodtrykk på 15 mmHg i verumgruppen sammenlignet med placebogruppen seks måneder etter inngrepet som et postulert studiemål kunne ikke påvises.

Den Barorezeptorstimulation er en annen invasiv metode med ukontrollert hypertensjon. Her stimuleres trykkreseptorer i området til halspinnegaffelen (bifurkasjon av halspulsåren) via implanterte elektroder.

Syv kliniske studier har vist at stimulering av baroreseptorene med en pacemakerlignende enhet senker blodtrykket hos personer med ildfast hypertensjon.

Den observerte reduksjonen i systolisk blodtrykk ved lengst mulig oppfølging er 36 mmHg (359 pasienter). I løpet av de første 6 månedene var gjennomsnittlig blodtrykksfall 21 mmHg (307 pasienter). For pasienter i Europa har Baroreflex-aktiveringsapparater mottatt CE-merket for behandling av resistent hypertensjon.

Ytterligere terapeutiske alternativer

I 2007 ble en første studie av en vaksine (CYT006-AngQb) presentert mot arteriell hypertensjon. Dette bør indusere produksjonen av antistoffer hos pasienten som er spesielt rettet mot angiotensin II og bør redusere aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Ytterligere studier av denne vaksinen ble avviklet i 2009 fordi den var dårligere enn tidligere behandlingsmetoder.

Arteriell hypertensjon hos dyr

Høyt blodtrykk spiller en rolle i veterinærmedisin, spesielt hos huskatter . Nesten en femtedel av kattene over syv år lider av høyt blodtrykk. Andelen er enda høyere hos dyr med kronisk nyresykdom , hypertyreose og diabetes . Konsekvenser av ubehandlet blodtrykk er primært retinalblødninger, løsrivelser og ødem, som kan føre til blindhet, samt skade på nyre, hjerne og hjerte.

litteratur

  • Tinsley R. Harrison et al.: Harrisons prinsipper for intern medisin . Mcgraw-Hill Professional, New York 2001, 2005, ISBN 0-07-007272-8 .
  • Gerd Herold og kolleger: Intern medisin 2020. Selvutgitt, Köln 2020, ISBN 978-3-9814660-9-6 .
  • Ernst Mutschler: legemiddeleffekter . 8. utgave. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2001, ISBN 3-8047-1763-2 .
  • T. Strasser, L. Wilhelmsen (Red.): Evaluering av hypertensjonskontroll og ledelse: hypertensjonsstyringsrevisjonsprosjekt; en WHO / WHL-studie . Verdens helseorganisasjon, Regionalt kontor for Europa, København. World Hypertension League, Genève, Verdens helseorganisasjon. Regionalt kontor for Europa (redaktør), København 1993, DNB 369206258

Retningslinjer

weblenker

Wiktionary: Hypertension  - forklaringer på betydninger, ordets opprinnelse, synonymer, oversettelser

Individuelle bevis

  1. ↑ Renate Wahrig-Burfeind (red.): Virkelig. Illustrert ordbok for det tyske språket . ADAC-Verlag, München 2004, ISBN 3-577-10051-6 , pp. 404 .
  2. ↑ CDC: Kjenn din risiko for høyt blodtrykk | cdc.gov. 24. februar 2020, åpnet 22. februar 2021 (amerikansk engelsk).
  3. ↑ CDC: Kjenn din risiko for høyt blodtrykk | cdc.gov. 24. februar 2020, åpnet 20. februar 2021 (amerikansk engelsk).
  4. ↑ W. Fink, G. Haidinger: Hyppigheten av helseplager i 10 års allmennpraksis . I: Journal of General Practice. (DEGAM) Vol. 83, nr. 200, s. 102-108. Sitert fra hva allmennleger hovedsakelig forholder seg til . I: MMW - Fremskritt innen medisin. Nr. 16, 2007.
  5. ↑ a b c Herbert Renz-Polster et al.: Grunnleggende lærebok intern medisin: kompakt-håndgripelig-forståelig. 3. utgave, Elsevier / Urban & Fischer, München / Jena 2004, ISBN 3-437-41052-0 .
  6. ↑ Data fra Framingham-studien , sitert fra Tinsley R. Harrison et al.: Harrisons Principles of Internal Medicine. New York 2005.
  7. ↑ et b kur høytrykksterapi i Tyskland. I: Medical Tribune. av 26. januar 2007, s. 24.
  8. ^ The Lancet: Antall mennesker som lever med høyt blodtrykk har nesten doblet seg over hele verden de siste 40 årene. I: eurekalert.org. EurekAlert!, Åpnet 1. februar 2017 (engelsk).
  9. ^ NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC): Verdensomspennende trender i blodtrykk fra 1975 til 2015: en samlet analyse av 1479 befolkningsbaserte målestudier med 19,1 millioner deltakere . I: The Lancet . teip 389 , nr. 10064 , 2017, s. 37-55 , doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31919-5 .
  10. ^ S. Lüders, F. Hammersen, A. Kulschewski et al.: Stressassosiert hypertensjon på arbeidsplassen - resultater av STARLET-prosjektet. I: German Medical Weekly. Volum 131, nr. 46, november 2006, s. 2580-2585, doi: 10.1055 / s-2006-956252 ; sitert i Ärzte-Zeitung, 22. november 2006, s. 1.
  11. ^ I følge Lars-Christian Rump, I: Ärzte-Zeitung. datert 26. november 2007, s. 4: Målverdier for blodtrykk oppnås ofte ikke.
  12. ↑ Utilfredsstillende forsyningssituasjon I: MMW - Fremskritt innen medisin. År 8149, nr. 49–50, 2007, s. 6, sitert fra Lars-Christian Rump, president for High Pressure League Conference 2007 i Bochum .
  13. ↑ a b c d e f Tinsley R. Harrison et al: Harrisons Principles of Internal Medicine. New York 2005.
  14. ^ A b Alvin P. Shapiro: Hypertensjon og stress: Et enhetlig konsept. Psychology Press, 2013, ISBN 978-1-134-79345-7 , s. 68 ( google-bøker ). Wolfgang Linden: Psychological Perspectives of Essential Hypertension: Etiology, Maintenance, and Treatment (= Karger biobehavioral medicine series. Volume 3). Karger, Basel / New York 1984, ISBN 978-3-8055-3662-2 , esp. S. 6, med oppfølging etter opptil 24 måneder ( online på google-books ); Gene L Stainbrook, John W Hoffman, Herbert Benson: Behandlingsterapi av hypertensjon: psykoterapi, biofeedback og avslapning / meditasjon. I: Anvendt psykologi. Volum 32, nr. 2, april 1983, s. 119-135. Nettpublikasjon : fra 22. januar 2008, doi: 10.1111 / j.1464-0597.1983.tb00899.x .
  15. ^ Franz Alexander : Psykosomatisk medisin. Dens prinsipper og anvendelser. Norton, New York 1950 ( DNB 993025870 ). Tysk: Psykosomatisk medisin. Grunnleggende og bruksområder. De Gruyter, Berlin 1951.
  16. ↑ German Society for Cardiology - Heart and Circulatory Research e. V. / German High Pressure League e. V. ESC / ESH Pocket Guidelines. Behandling av arteriell hypertensjon, 2018 versjon.
  17. ↑ Martin Reincke, Lysann Seiler, Lars C. Rump: normokalemic primary aldosteronism . I: Deutsches Ärzteblatt . teip 100 , nei. 4 . Deutscher Ärzte-Verlag , 24. januar 2003, s. A-184 / B-169 / C-165 .
  18. ↑ Høyt blodtrykk: arteriosklerose, hjerteinfarkt og andre konsekvenser. Hentet 29. juni 2020 .
  19. ↑ Overensstemmelsesfeil | Funnstolk. Hentet 29. juni 2020 .
  20. ^ Livstidsrisiko for kardiovaskulær sykdom . Fredagspakke for 26. januar 2012
  21. ^ A b Franziska Draeger: Hjerteanfall: Livsstil har mer innflytelse på risikoen for hjerteinfarkt enn forventet. I: zeit.de . 26. januar 2012, åpnet 27. desember 2014 .
  22. ↑ Familien lege. Nr. 15/09, s. 54 f.
  23. ^ WHO / ISH-Retningslinjer-Underkomité: 1999 Verdens helseorganisasjon - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Retningslinjer underutvalg . I: Journal of Hypertension. Volum 17, 1999, s. 151-183, PMID 10067786 .
  24. ↑ a b c d Retningslinjer for håndtering av arteriell hypertensjon. German Hypertension League e. V. 2019.
  25. ↑ American Heart Association (AHA) / American College of Cardiology (ACC): 2017 Retningslinje for høyt blodtrykk hos voksne. 13. november 2017. Hentet 19. november 2017 .
  26. ↑ sitert fra Også kardiolog søl opp med hypertensjon. S. 11 og kurere høytrykksbehandling i Tyskland . P. 24. I: Medical Tribune. datert 26. januar 2007.
  27. ↑ a b Huseyin Naci, Maximilian Salcher-Konrad, Sofia Dias, Manuel R Blum, Samali Anova Sahoo, David Nunan, John PA Ioannidis: Hvordan sammenligner treningsbehandling med antihypertensive medisiner? En metaanalyse av nettverket av 391 randomiserte kontrollerte studier som vurderte trening og medisineringseffekter på systolisk blodtrykk. I: British Journal of Sports Medicine. S. bjsports-2018-099921, doi: 10.1136 / bjsports-2018-099921 .
  28. ↑ a b c A. V. Chobanian et al.: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, the JNC 7 report . I: Journal of the American Medical Association . 21. mai 2003, bind 289, nr. 19, s. 2560-2572; Erratum i: JAMA. 9. juli 2003, bind 290, nummer 2, s. 197, PMID 12748199 .
  29. ^ R. Doll, R. Peto, J. Boreham, I. Sutherland: Dødelighet i forhold til røyking. 50 års observasjoner av mannlige britiske leger . I: BMJ . 26. juni 2004, bind 328, nr. 7455, s. 1519, PMID 15213107 .
  30. ↑ IB puddey, LJ Beilin, V. Rakic: Alkohol, høyt blodtrykk og det kardiovaskulære systemet, en kritisk vurdering . I: Addiction Biology . Volum 2, 1997, s. 159-170.
  31. ↑ Alfred Wirth I: MMW-progress of medicine . Nr. 22/2010, s. 41e.
  32. ↑ Styrketrening for pasienter med høyt blodtrykk - Aktiv mot høyt blodtrykk. Hentet 7. desember 2017 .
  33. ↑ L. Sandvik et al.: Fysisk kondisjon som en prediktor for dødelighet blant sunne, middelaldrende norske menn . I: New England Journal of Medicine. 25. februar 1993, bind 25, nummer 328, s. 533-537, PMID 8426620 .
  34. ↑ MR Law: Epidemiologiske bevis på salt og blodtrykk. I: American journal of hypertension. Volum 10, nummer 5, del 2, mai 1997, s. 42S-45S, ISSN  0895-7061 , PMID 9160779 (anmeldelse).
  35. ↑ K. Stolarz-Skrzypek, T. Kuznetsova et al.: Fatal og ikke-fatale utfall, forekomst av hypertensjon og endringer i blodtrykket i forhold til natriumutskillelse i urinen. I: Journal of the American Medical Association. Volum 305, nummer 17, mai 2011, s. 1777-1785, ISSN  1538-3598 , doi: 10.1001 / jama.2011.574 , PMID 21540421 .
  36. A JA Cutler, D. Follmann, PS Allender: Randomiserte studier av natriumreduksjon: en oversikt. I: The American journal of clinical nutrition. Volum 65, nummer 2, Suppl, februar 1997, s. 643S-651S, ISSN  0002-9165 , PMID 9022560 .
  37. ↑ NR Cook, JA Cutler et al.: Langsiktige effekter av diettreduksjon av natrium på kardiovaskulære sykdomsresultater: observasjonsoppfølging av studiene med forhindring av høyt blodtrykk (TOHP). I: The BMJ (Clinical research ed.ition). Volum 334, nr. 7599, april 2007, s. 885-888, ISSN  1756-1833 , doi: 10.1136 / bmj.39147.604896.55 , PMID 17449506 , PMC 1857760 (fri fulltekst).
  38. ↑ K. Bibbins-Domingo, GM Chertow et al.: Projisert effekt av saltreduksjoner i kosten på fremtidig kardiovaskulær sykdom. I: The New England Journal of Medicine . Volum 362, nr. 7, februar 2010, s. 590-599, ISSN  1533-4406 , doi: 10.1056 / NEJMoa0907355 , PMID 20089957 , PMC 3066566 (fri fulltekst).
  39. ↑ J. Li, J. hvitt, L. Guo et al. (2009): Salt inaktiverer endotel nitrogenoksydsyntase i endotelceller. I: Journal of Nutrition. Volum 139, nr. 3, s. 447-451, doi: 10.3945 / jn.108.097451 .
  40. ↑ et nytt konsept i Forstå Vaskulær Salt sensitivitet. Fulltekst (PDF) campus.uni-muenster.de
  41. ^ Federal helserapportering: Hypertensjon. Utgave 43, Robert Koch Institute / Federal Statistical Office.
  42. ↑ FJ Han, ND Markandu et al.: Effekt av kortsiktig tilskudd av kaliumklorid og kaliumsitrat på blodtrykket i hypertensive. I: Hypertensjon. Volum 45, nr. 4, april 2005, s. 571-574, ISSN  1524-4563 . doi: 10.1161 / 01.HYP.0000158264.36590.19 . PMID 15723964 .
  43. ^ A b D. Q. Bao, TA Mori et al.: Effekter av kostholdsfisk og vektreduksjon på ambulant blodtrykk i overvektige hypertensiver. I: Hypertensjon. Volum 32, nr. 4, oktober 1998, s. 710-717, ISSN  0194-911X . PMID 9774368 .
  44. S FM Sacks, LP Svetkey et al.: Effekter på blodtrykk av redusert natrium i kosten og Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diett. DASH-Sodium Collaborative Research Group. I: The New England Journal of Medicine . Volum 344, nr. 1, januar 2001, s. 3-10, ISSN  0028-4793 , doi: 10.1056 / NEJM200101043440101 , PMID 11136953 .
  45. ↑ P. Mladenka, L. Zatloukalová et al.: Kardiovaskulære effekter av flavonoider er ikke bare forårsaket av direkte antioksidantaktivitet. I: Fri radikalbiologi og medisin. Volum 49, nummer 6, september 2010, s. 963-975, ISSN  1873-4596 . doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.06.010 . PMID 20542108 . (Anmeldelse).
  46. ^ S. Joshi, L. Ettinger, SE Liebman: Plantebaserte dietter og hypertensjon. I: American journal of lifestyle medicine. Volum 14, nummer 4, 2020 jul-aug, s. 397-405, doi : 10.1177 / 1559827619875411 , PMID 33281520 , PMC 7692016 (gratis fulltekst) (anmeldelse).
  47. ↑ Donald Liu, Bernadette O Fernandez, Alistair Hamilton, Ninian N Lang, Julie MC Gallagher, David E Newby, Martin Feelisch, Richard B Weller: UVA-bestråling av menneskelig hud vasodilaterer arteriell vaskulatur og senker blodtrykket uavhengig av nitrogenoksidsyntase. I: Journal of Investigative Dermatology . 2014, bind 134, s. 1839-1846, doi: 10.1038 / jid.2014.27 , PMID 24445737 .
  48. ↑ JY Dong, LQ Qin, Z. Zhang et al.: Effekt av oral L-arginintilskudd på blodtrykk: En metaanalyse av randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte studier. I: American Heart Journal . Vol. 162, nr. 6, 2011, s. 959-965, PMID 22137067 .
  49. ↑ E. Pimenta et al.: Mekanismer og behandling av resistent hypertensjon . I: Journal of Clinical Hypertension (Greenwich) . Nei. 10 (3) , 2008, s. 239-244 , PMID 18326968 .
  50. ^ DA Calhoun et al.: Resistent Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. En vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research . I: Hypertensjon . teip 51 , nr. 6 , 2008, s. 1403-1419 , doi : 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.108.189141 , PMID 18391085 ( ahajournals.org ). Fulltekst som PDF På: ahajournals.org ( Memento fra 26. mai 2008 i Internet Archive )
  51. ↑ DA Calhoun: Lavdose-aldosteronblokkade som et nytt behandlingsparadigme for å kontrollere resistent hypertensjon . I: Journal of Clinical Hypertension (Greenwich) . teip 9 , 1, tillegg 1, 2007, s. 19-24 , PMID 17215651 .
  52. ↑ Intervensjonell renal sympatisk nervedenervering På: medfuehrer.de ( Memento fra 5. mai 2013 i Internet Archive )
  53. ↑ Skleroterapi av nyrenerver bekjemper motstandsdyktig høyt blodtrykk. I: aerztezeitung.de. 17. november 2010, åpnet 27. desember 2014 .
  54. ↑ Felix Mahfoud, Frank Himmel, Christian Ukena, Heribert Schunkert, Michael Böhm, Joachim Weil: Behandlingsstrategier for terapi-refraktær arteriell hypertensjon . I: Deutsches Ärzteblatt . teip 108 , nr. 43 . Deutscher Ärzte-Verlag , 28. oktober 2011, s. 725–731 , doi : 10.3238 / arztebl.2011.0725 .
  55. ↑ DL Bhatt, DE Kandzari et al.: En kontrollert studie av renal denervering for resistent hypertensjon. I: The New England Journal of Medicine . Volum 370, nr. 15, april 2014, s. 1393-1401, ISSN  1533-4406 , doi: 10.1056 / NEJMoa1402670 , PMID 24678939 .
  56. ↑ Vera Zylka-Menhorn: Renal Denervering: Uventet studieresultat . I: Deutsches Ärzteblatt . Nei. 4 , 24. januar 2014, s. A124 ( aerzteblatt.de [åpnet 28. januar 2014]).
  57. ^ M Wallbach, MJ Koziolek: Baroreseptorer i karotis og hypertensjon-systematisk gjennomgang og metaanalyse av effekten av baroreflex aktiveringsbehandling på blodtrykk. . I: nefrologi, dialyse, transplantasjon: offisiell publikasjon av European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association . 9. november 2017. doi : 10.1093 / ndt / gfx279 . PMID 29136223 .
  58. ↑ IJ Scheffers, AA Kroon, J. Schmidli, J. Jordan, JJ Tordoir, MG Mohaupt, FC Luft, H. Haller, J. Menne, S. Engeli, J. Ceral, S. Eckert, A. Erglis, K. Narkiewicz, T. Philipp, PW de Leeuw: Ny baroreflex aktiveringsterapi ved resistent hypertensjon: resultater av en europeisk multisenter mulighetsstudie. . I: Journal of the American College of Cardiology . 56, nr. 15, 5. oktober 2010, s. 1254-8. doi : 10.1016 / j.jacc.2010.03.089 . PMID 20883933 .
  59. ↑ CVRx ® Nyhetsutgivelse : Mottar CE-merket godkjenning av Barostim neo System ™ for behandling av hjertesvikt. På: cvrx.com/newsroom .
  60. ^ MJ Brown: Suksess og fiasko av vaksiner mot komponenter i renin-angiotensinsystemet. I: Nature reviews Cardiology. Volum 6, nr. 10, oktober 2009, s. 639-647 (gjennomgang), ISSN  1759-5010 , doi: 10.1038 / nrcardio.2009.156 , PMID 19707182 .
  61. ^ Feline hypertensjon. Cornell University Kl .: vet.cornell.edu .
  62. ^ MP Littman: Spontan systemisk hypertensjon hos 24 katter. I: Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. Volum 8, nr. 2, mars-april 1994, s. 79-86, PMID 8046680 .
  63. ^ S. Brown, C. Atkins, R. Bagley et al.: Retningslinjer for identifisering, evaluering og håndtering av systemisk hypertensjon hos hunder og katter. I: Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. Volum 21, nr. 3, mai-juni 2007, s. 542-558, PMID 17552466 .
  64. ^ CA Brown, JS Munday, S. Mathur, SA Brown: Hypertensiv encefalopati hos katter med nedsatt nyrefunksjon. I: Veterinær patologi. Volum 42, nr. 5, september 2005, s. 642-649, doi: 10.1354 / vp.42-5-642 , PMID 16145210 .
  65. ^ Clarke Atkins: Hypertensjon . I: Veterinærfokus , 2012, bind 22, nr. 1, s. 17-23 ( fulltekst som PDF , på: cavalierhealth.org ).