Antigensynd

Den opprinnelige antigene synden ( engelsk : original antigenic sin ) refererer til et fenomen av antiviral immunrespons . Hvis individer som tidligere har vært infisert med en virus variant kommer i kontakt med en andre variant av dette viruset, er det en sterk tendens til at immunsystemet til bare danne antistoffer mot epitoper som allerede var til stede i den opprinnelige variant av viruset.

eksempel

For eksempel, hvis et to år gammelt barn blir smittet med et influensavirus for første gang , vil immunforsvaret hans prøve å generere antistoffer mot alle epitoper av virusproteinene, spesielt antigener på virusoverflaten. Hvis den samme personen blir smittet igjen år eller tiår senere med en variant av influensavirus, vil immunresponsen fortrinnsvis være rettet mot de epitopene som forekommer i begge virusvarianter. Derimot vil nye epitoper, selv om de er svært immunogene, forårsake en mye svakere antistoffrespons, hvis noen.

Fysiologiske grunnleggende

På mobilnivå - ifølge dagens kunnskap - skjer følgende scenario: Under en primær infeksjon dukker det opp langvarige minneceller , også kalt minneceller , fra visse aktiverte B-celler , som forblir i kroppen for å beskytte mot påfølgende infeksjoner - det såkalte " immunologiske minnet ". Disse minnecellene reagerer på visse epitoper av virale proteiner og produserer antigenspesifikke antistoffer mot dem.

Det er nå mulig at de immunitetsbyggende overflatestrukturene, antigenene til visse viruser, for eksempel influensa eller HI- virus, opplever endringer, en såkalt antigendrift , i tiden mellom en primær infeksjon og en påfølgende sekundær infeksjon . Når dette skjer, kan det endrede viruset fremdeles ha epitoper som er i stand til å aktivere minne B-celler og forårsake antistoffproduksjon .

Antistoffene produsert av disse B- lymfocyttene vil imidlertid med høy grad av sannsynlighet binde til de endrede, muterte epitopene til det nye viruset med mye lavere effektivitet og lavere affinitet . I tillegg ser de allerede eksisterende antistoffene rettet mot det opprinnelige viruset ut til å undertrykke immunresponsene til naive B-celler, som har spesifisitet for de nye epitopene som er tilstede på virusvarianter - som er den faktiske synden av antigenarv.

Det antas at disse naive B-cellene inhiberes aktivt i utviklingen, slik at ingen antistoffer kan dannes mot de nye determinantene . Som et resultat kan dette føre til en svekkelse av immunresponsen og en langvarig fase av sykdommen, siden en muligens mer effektiv respons (mot nye epitoper) ikke er tilgjengelig.

Ikke desto mindre kan dette reaksjonsmønsteret være fornuftig og nyttig, ettersom minne B-celler som en del av det immunologiske minnet kan reagere mye raskere og mer effektivt på det fornyede virusangrepet enn naive B-celler, som i motsetning til de umiddelbart responderende minnecellene bare reagerer etter noen dager kan gi tilstrekkelige mengder antistoffer. I tillegg øker gjentatt kontakt med et kjent antigen både affiniteten og mengden av antistoffene. Dette er fordi DNA-et til B-cellene er underlagt det som kalles somatisk hypermutasjon etter den primære responsen , før cellene blir antistoffproduserende plasmaceller . Videre finner et utvalg sted med antigener i germinalsentrene .

Den antigene synden spiller ikke inn hvis en tidligere infisert person blir utsatt for en ny virusvariant som mangler alle epitoper av det opprinnelige (influensa) viruset. Det er ingen eksisterende antistoffer som kan binde seg til viruset, slik at de naive B-cellene nå kan reagere.

Ny innsikt

Årlige boostervaksinasjoner med en nåværende virusstamme viste at de induserte influensavirus-spesifikke antistoffene har den sterkeste affiniteten for virusstammen i vaksinen og ikke for eksempel for den opprinnelige varianten av viruset, som forventet i tilfelle av antigensynden. Det konkluderes med at antigen synd ikke er et vanlig fenomen hos normale friske voksne som får influensavaksinering.

Bruk i diagnostikk

Fenomenet antigen synd kan i visse tilfeller være nyttig for serologisk diagnose av virusinfeksjoner.

Se også

Litteratur og referanser

Individuelle bevis

  1. Antigen Sin. I: Lexicon of Biology. Spektrum.de, åpnet 15. april 2021 .
  2. Charles A. Janeway Jr. et al. Immunologisk hukommelse
  3. Wrammert et al. (2008): Rask kloning av humane monoklonale antistoffer med høy affinitet mot influensavirus. I: Nature Vol. 453 (7195), s. 667-71. PMID 18449194